دانلود پی دی اف ( pdf ) جزوه فیزیولوژی گوارش د.ع.پ.اصفهان

دانلود پی دی اف ( pdf ) جزوه فیزیولوژی گوارش

دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش

سلول های خون به طور دایم از طریق روندی به نام هموپویزیس تشکیل میشود. اصطلاح اریتروپویزیس،به تشکیل اریتروسیت ها و لکوپویزیس به تشکیل لکوسیت ها اطلاق میشود.

سلول های بنیادی خون سازی که سلول های خونی را به وجود می آورند از کیسه زرده جنین منشا گرفته ، سپس به سوی کبد مهاجرت می کنند. از این رو زایش سلول های خونی در کبد جنین به وقوع می پیونند.آنگاه سلول های بنیادی به مغز استخوان مهاجرت کرده ، به مدت کوتاهی بعد از تولد بی مقدم کبد به عنوان کانون تولید سلول های خونی از این عمل دست می کشد.

روندهای اریتروپویزیس و لکوپویزیس  بعد از تولد، در دو گروه از بافت های میلوئیدی و لنفوئیدی به وقوع می پیوندد.بافت میلوئیدی شامل مغز قرمز ، استخوان های بلند، دنده ها ، جناغ، جسم مهره ها، و بخش هایی از جمجمه می باشد.بافت لنفوئید شامل گره های لنفاوی ، لوزه ها ، طحال ، و تیموس است. مغز استخوان همه انواع مختلف سلول های خون را تولید می کند.همچنین یک نوع سلول (لنفوسیتها) در بافت لنفوئید تولید می شود. زایش سلول های قرمز روند فوق العاده فعالی است.

تولید سلول های خون به روش یکسانی درهر بافت میلوئید و لنفوئید شروع می شود.جمعیتی از سلول های تفکیک نیافته ( تخصص نیافته)  به تدریج افتراق یافته( تخصص یافته ) ، به سلول های بنیادی به وجود آورنده سلول های خونی تبدیل میشود. در هر مرحله از طول مسیر ، سلول های بنیادی می توانند به طریق میتوز تکثیر کنند، در تنیجه دودمان اجدادی یشان هرگز از بین نمی رود. همچنان که این سلول ها افتراق می یابند، گیرنده های غشایی شان دریافت علایم شیمیایی را که موجب تکامل هرچه بیشترشان در مسیرهای خاص میگردد، گسترش میدهند. اولین سلول های بنیادی که در نمای میکروسکوپی می توانند شناخته و متمایز گردند، اریتروبلاست ها بوده، ( که به اریتروسیت تبدیل می گردند.) وانواع دیگر شامل میلوبلاست ها (که به لکوسیت های دانه دار تبدیل می شوند) و مونوبلاست ها( که به مونوسیتها تبدیل می شود.) هستند. تولید انواع مختلف لنفوسیت ها به وسیله مواد شیمیایی خاصی به نام لنفوکین ها تحریک میگردد که  این مطلب به عنوان بخشی از تنظیم اتوکرین بوده، در ارتباط با دستگاه ایمنی بحث می شود.

تولید سلول های قرمز به وسیله هورمون مترشحه از کلیه به نام اریتروپویتین (محرک تولید سلول های قرمز ) تحریگ می گردند.ترشح اریترپویتین به وسیله کلیه ها ، هرآینه با انتقال کمتر از حد طبیعی اکسیژن به کلیه ها و سایر بافتها تحریک میشوند.

اخیرا محققین سیتوکین خاصی را شناسایی کردند که مگاکاریوسیت ها و روند تکامل آنها به سوی پلاکت ها( ترومبوسیت ها) را تحریک می کنند.این مولکول تنظیمی جدیدا کشف شده را ترومبوپوییتین نامیدند.

به طور طبیعی پلاسمای خون در سرخرگ ها دارای pH تقریبی ۷٫۴۵-۷٫۳۵ ( با میانگین ۷٫۴۰) است.

PH خون از طریق اعمال ریه و کلیه ها تثبیت میشود. ریه ها غلظت دی اکسید کربن و کلیه ها غلظت بی کربنات را تنظیم می کنند.

دی اکسید کربن در سلول های بافتی توسط تنفس هوازی تولید شده، به وسیله خون به ریه ها، یعنی جایی که می تواند بازدم شده یعنی ، اسید کربنیک حاصل به دی اکسید کربن که گاز است تبدیل شود، انتقال می یابد. به علت توانایی به گاز، اسید کربنیک به عنوان اسیدی فرار و سریع الانتشار شناخته شده، غلظت آن در خون و ریه ها از طریق تهویه به دقت کنترل می شود. کلیه اسیدهای دیگر خون  ( از جمله اسید لاکتیک ، اسیدهای چرب، اجسام کتونی ) اسید های غیر فرارند.

تحت شرایط طبیعی  H⁺ آزاد شده به وسیله اسید های غیر فرار ، pH خون را تحت تاثیر قرار نمی دهند ، زیرا یون های هیدروژن به مولکول هایی که به صورت بافر عمل میکنند متصل میشوند. بافر عمده پلاسما بی کربنات (HCO₃) است که طبق تساوی زیر یون H⁺ را بافری می کند.   از آنجایی که سرانجام HCO₃^–  آزاد باید حذف شود، این واکنش بافری نمی تواند برای همیشه تداوم یابد.اگر چنین واقعه ای رخ دهد، می بایست غلظت H⁺ افزایش یافته و PH خون نیز کاهش یابد. با این وجود ، تحت شرایط طبیعی H⁺  مازاد به وسیله کلیه و ادرار دفع می گردد. از این طریق این عمل  و توانایی تولید بی کربنات ، کلیه ها مسئول حفظ غلظت طبیعی بی کربنات آزاد در پلاسما هستند.

این سیتوکنین ممکن است درنهایت برای درمان ترومبوسیتوپنی ( کاهش پلاکت ها) ، به عنوان مثال ، در بیماران دریافت کننده شیمی درمانی و یا پیوند مغز استخوان و برای درمان سرطان مورد استفاده قرار گیرد

آنتی ژن های سلول قرمز و  گروه های خونی:

بر روی سطوح همه سلول های بدن مولکول هایی وجود دارند که می توانند به وسیله دستگاه ایمنی فرد دیگری به عنوان بیگانه شناسایی  شوند.این مولکول ها به آنتی پادتن ها معروف هستند. به عنوان بخشی از پاسخ ایمنی ، نوع ویژه ای از لنفوسیت ها دسته ای از پروتئین ها به نام پادتن ها را ترشح می کنند که به طریق خاصی به آنتی ژن ها متصل می شوند.اختصاصی بودن آنتی بادی ها برای پادتن های خاص همانند اختصاصی بودن آنزیم ها برای سوبستراهای خود و پروتئین های گیرنده برای میانجی های عصبی و هورمون ها است.

سیستم ABO

شناسایی آنتی ژن های روی سایر سلول ها در مقایسه با آنتی ژن های روی سلول های سرخ خون فرآیند متفاوتی است.با این وجود، آنتی ژن های سرخ خون، از نظربالینی اهمیت فوق العاده ای دارند، زیرا برای اهداف انتقال خون باید نوعی سازگاری بین دهنده و گیرنده گان خون برقرار گردد. با وجودی که چندین گروه آنتی ژن های سلول سرخ خون وجود دارد اما گروه اصلی آن ها تحت عنوان سیستم  ABO شناخته میشود. بسته به آنتی ژن های موجود بر روی سطح سرخ خون ، شخص ممکن است دارای گروه خونی نوع A  (فقط دارای آنتی ژن های A ) ، نوع B ( دارای آنتی ژن های B ) ، نوع AB( فقط دارای آنتی ژن A,B) و یا نوعO  فاقد آنتی ژن A,B) باشد. بایستی مجددا ذکر گردد که نوع آنتی ژن های سطح سلول سرخ خون نوع گروه خونی فرد را مشخص می کند.

در مورد گروه خونی هر فرد دو ژن ( یک ژن از پدر و دیگری از مادر ) به ارث می رسد که تولید آنتی ژن های ABO را تنظیم میکنند.ژن آنتی ژن های A,B نسبت  به ژن O غالب است.

دستگاه ایمنی نسبت به آنتی ژن های قرمز خود تحمل دارد. به عنوان مثال ، شخصی که به گروه خونی اش A است، پادتن های ضد A تولید نمی کنند. با این وجود ، و با کمال شگفتی ، اشخاص دارای گروه خونی A پادتن های ضد آنتی ژن B را می سازند.این تصور وجود دارد که ساخته شدن این پادتن ها در پاسخ به واکنش متقابل بین برخی بین باکتری های معمولی با آنتی ژن A,B حاصل می گردد.به این ترتیب شخصی که که دارای خونی A می باشد، پادتن هایی را کسب می کنند که به هنگام مواجه با این باکتری ها می توانند با آنتی ژن B شروع به واکنش کنند، ولی پادتن هایی را که قادر به واکنش با آنتی ژن Aباشند، تولید نمی کنند، چرا که به وسیله مکانیسم های تحمل ممانعت می شوند.

اشخاصی که دارای گروه خونی AB هستند نسبت به هر دو این آنتی ژن ها تحمل داشته ، در نتیجه پادتن های ضد A^– و B^– را تولید نمی کنند.بر عکس در اشخاص دارای گروه خونی O نسبت به آنتی ژن تحمل ایجاد شده و از این رو در پلاسما دارای هر دو پادتن ضد A^– و B^– می باشند.

واکنش های  انتقال خون:

قبل از انجام انتقال خون عمل “کراس مچ” به وسله مخلوط کردن سرم فرد گیرنده با سلول های خون اهدا کننده به عمل می آید.اگر نمونه سازگار نباشد، برای مثال چنانچه اهداکننده دارای گروه خون A و گیرنده دارای گروه خونی B باشد ، پادتن های فرد گیرنده به سلول های قرمز اهدا کننده متصل شده ، پل هایی را تشکیل می دهد که موجب انباشته شدن توام سلول ها و یا بروز پدیده آگلوتیناسیون می گردد.

به علت این واکنش آگلوتیناسیون ، برخی مواقع آنتی ژن های A,B آگلوتینوژن و پادتن های ضد آن ها آگلوتینین خوانده می شوند. بروز مشکلاتی در انتقال خون ممکن است به آگلوتیناسیون بسیار شدید در خون منجر شده ، باعث انسداد عروق خونی کوچک،همولیز و احتمالا  آسیب به کلیه ها و سایر اعضا گردد.از آن جایی که دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش سلولهای قرمز خود فرد دارای گروه خونیO   فاقد آنتی ژن های AوB  می باشند.پادتن های فرد گیرنده قادر نیست موجب آگلوتیناسیون سلول های بدن خون فرد اهدا کننده شود.از این رو فرد دارای گروه خونی O فقط زمانی که حجم پلاسمای اهدا شده اندک باشد، اهدا کننده همگانی محسوب می شود، چرا که پلاسمای دارای گروه خونی O می تواند سلول های قرمز دارای گروه خونی
A,B,AB را آگلوتینه کند.به طور مشابهی ، افراد دارای گروه خونی AB گیرنده های همگانی محسوب می شوند، چرا که فاقد پادتن های ضد A  و دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش B بوده ، از این رو قادر به آگلوتینه کردن کردن سلول قرمز فرد اهداکننده نیستند. در صورتی که حجم انتقال خون قابل انتقال خیلی زیاد باشد، پلاسمای فرد اهدا کننده ممکن است سلولهای قرمز خون گیرنده را آگلوتینه کند، بنابراین در چنین شرایطی به علت مخاطرات پیش رو معمولا واکنش های کلی رخ داده بین فرد اهداکننده همگانی درامر انتقال خون دنبال نمی شود.

عامل Rh:

گروه دیگر آنتی ژن که در اغلب سلول های قروز یافت می شوند، عامل Rh هستند. به اشخاص دارای آنتی ژن های مذکور افراد Rh مثبت اطلاق شده، در حالی که به اشخاص فاقد این آنتی ژن ها افراد Rh منفی گفته میشود.در حالت کلی تعداد اشخاص Rh منفی به علت مغلوب بودن این صفت نسبت به Rh مثبت کم تر هستند. هنگامی که مادران Rh منفی نوزادان Rh مثبت بیاورند ، عامل Rh حایز اهمیت خاصی می گردد.

انعقاد خون:

هنگامی که یک رگ خونی آسیب می بیند، تعدادی از مکانیسم های فیزیولوژیک پیشبرنده بند خون با توقف خونروش( همو= خون، ستاز= توقف) فعال میشود.گسیختگی لایه آندوتلیال رگ پروتئین کلاژن بافت پیوندی زیر آندوتلیوم را در معرض خون قرار داده، این امر سه مکانیسم هموستاتیک مجزا ، ولی دنبال هم را آغاز دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش  می کند: ۱-انقباض رگی ۲- تشکیل میخ پلاکتی ۳-تولید تورینه ای از پروتئین های فیبرین در اطراف میخ پلاکتی

اعمال پلاکت ها:

در غیاب آسیب رگی ، پلاکتها یکدیگر را دفع کرده، از پوشش آندوتلیالی عروق دور میشوند. تصور بر این است که دفع پلاکت ها از آندوتلیوم دست نخورده، و سالم به علت وجود پروستاسیکلین است. مکانیسم هایی که از چسبیدن پلاکت ها به یکدیگر و به عروق خونی جلوگیری می کنند، به طور مسلم برای ممانعت ار انعقاد خون موردنیاز است.آسیب وارده به آندوتلیوم عروق، بافت زیرین آندوتلیایی را در معرض خون قرار می دهد. پلاکتها میتوانند به پروتئین های کلاژن درمعرض که به وسیله نوعی پروتئین مترشحه از سلول های آندوتلیایی پوشیده می شوند، بچسبند. پلاکت ها حاوی گرانول های ترشحی بوده ، ضمن چسبیدن به کلاژن ها ، دگرانوله شده ، طی این فرایند گرانول های ترشحی فراورده های خود را رها میسازد.این فراورده ها شامل ADP(آدنوزین دی فسفات) ، سرتونین ، ترومبوکسان A₂ نامیده می شود، است. این واقعه به عنوان  واکنش رهاسازی پلاکتی شناخته میشود. سرتونین و ترومبوکسان A₂ با تحریک انقباضی رگی به کاهش جریان خون در رگ آسیب دیده کمک می کند. فسفولیپید های در معرض قرار گرفته در غشای پلاکتی در فعال سازی عوامل انعقادی شرکت می کنند.

ADP و ترومبوکسان A₂ آزاد شده از پلاکت ها به کلاژن در معرض چسبیده اند، با قرار دادن سایر پلاکت ها در مجاور محل چسبیدگی ، موجب چسبیدن آنها به پلاکت ها ی متصل به کلاژن ها می شوند. دومین لایه پلاکت ها به نوبه خود متحمل واکنش آزاد ساختن پلاکتی گردیده، ADPو ترومبوکسان A₂ مترشحه موجب تجمع پلاکت های بیشتری در محل آسیب دیده می شوند. این امر میخ پلاکتی را دررگ آسیب دیده تولید می کند که با فعال شدن عوامل انعقادی محکم تر می شود.

عوامل انعقادی: تشکیل فیبرین

میخ پلاکتی به وسیله تورینه ای از رشته های پروتئینی نا محلول که ، تحت عنوان فیبرین شناخته می شوند، محکم تر می شود. از این رو ، لخته های خون حاوی پلاکت ها و فیبرین بوده، معمولا دارای سلول های قرمز به دام افتاده هم می باشند که به لخته ، رنگ قرمز  می بخشد( لخته هایی که در سرخرگ تشکیل می دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش شوند عموما فاقد سلول های قرمز خون بوده، رنگ خاکستری دارند.) بالاخره ، انقباض توده پلاکتی در روند گسیختگی لخته ، میخ بسیار فشردهو کارآمدی را تشکیل می دهد. مایعی که به هنگام گسیختگی لخته از آن خارج میشود، سرم خوانده میشود که پلاسما ی فاقد فیبرینوژن است.( سرم در آزمایشگاه ها از طریق انعقاد خون در لوله آزمایش و سپس سانتریفوژ کردن آن که به متراکم کردن لخته و سلول های خون در ته لوله منجر می گردد، بدست می آید.)

تبدیل فیبرینوژن به فیبرین ممکن است از طریق یکی از دو مسیر زیر انجام گیرد:

خون رها شده در یک لوله آزمایش بدون افزودن هر نوع ماده شیمیایی خارجی منعقد میشود لذا مسیری که این لخته را ایجاد میکند ، مسیر داخلی خوانده میشود. همچنین مسیر داخلی ، در عروق آسیب دیده و هنگاهی که کلاژن در معرض پلاسما قرار می گیرد،لخته تولید میکند. با وجود این بافت های آسیب دیده ماده ای آزاد می کند که برای تشکیل فیبرین مسیر کوتاهی را پیش می گیرند. از آنجایی که این ماده جزیی از خون نیست ، مسیر کوتاه تر یا مسیر خارجی نامیده میشود.

مسیر داخلی ضمن مواجه پلاسما با سطح دارای بار منفی ، همانند سطحی که  به وسیله کلاژن در محل یک زخم و یا به وسیله جدار شیشه لوله آزمایش فراهم شده، آغاز میشود.که فاکتور هایی را فعال می کنند. مرحله بعدی این توالی نیازمند حضور فسفولیپید هاست که به وسیله پلاکت ها و Ca⁺² فراهم میگردد.این مراحل به تبدیل آنزیم غیر فعال پروترومبین به آنزیم فعال ترومبین منجر می دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش گردد.ترومبین پروتئین محلول فیبرینوژن دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش دانلود جزوه فیزیولوژی گوارش را به مونومر های فیبرین تبدیل می کند.این مونومر ها با اتصال به یکدیگر و تولید پلیمرهای نامحلول فیبرین تورینه حمایت کننده میخ پلاکتی را تشکیل میدهند. تشکیل فیبرین ممکن است با سرعت بسیار و در نتیجه رها شدن ترومبوپلاستین بافتی از سلول های آسیب دیده به وقوع پیوندد.می توان نتیجه گرفت که مسیر های داخلی و خارجی روی هم به فعال شدن ترومبین منجر شده ، فیبرینوژن را به فیبرین تبدیل می کند.

انحلال لخته:

به محض ترمیم دیواره رگ خونی آسیب دیده ، فاکتوری باعث تبدیل یک مولکول غیر فعال پلاسمایی به شکل فعال آن به نام کالیکرین را پیش می برد. کالیکرین به نوبه خود تبدیل پلاسمینوژن غیر فعال به مولکول فعالی به نام پلاسمین را کاتالیز می کند.

پلاسمین نیز به نوبه خود تجزیه فیبرین و تبدیل آن به فراورده های” تجزیه شده” و در نتیجه انحلال لخته را پیش می برد.