آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت

اطلاعیه مهم

نحوه قیمت گذاری محصول

مدرسین/مدرس این اثر هیچ گونه مبلغی بابت حق التدریس این محتوا دریافت نکرده و کلیه هزینه های مربوط به حق التدریس به حساب موسسات خیریه طرف قرارداد و بورسیه تحصیلی دانشجویان نیازمند اختصاص می یابد. بخشی از قیمت فعلی، به منظور تامین هزینه های نشر و پشتیبانی سالیانه این محصول در سایت پزشک آموز تعیین گردیده است.

آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت

سندرم کارتاژنز (به انگلیسی: Kartagener syndrome) یا دیس کینزی اولیه مژکها (PCD) یا سندرم مژکهای بی حرکت نوعی بیماری ارثی است که مژکها فاقد تحرک هستند.

دوره آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت به مسائل مختلف در این حوزه می‌پردازد. امید است کاربران پزشک آموز پس از گذراندن این دوره، بتوانند بخش اعظمی از نیازهای خود را برآورد نمایند.

 

این دوره برای چه کسانی مفید است:

  • پزشکان، پرستاران
  • دانشجویان و فارغ التحصیلان پزشکی
  • دانشجویان علوم پایه

 

برای دیدن ویدیو های بیشتر میتوانید به صفحه آموزه علمی پزشک آموز سر بزنید.

معرفی دورهنمایش رایگان

دریافت ویدیو میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت

12دقیقه
دیدگاهتان را با ما درمیان بگذارید
تعداد دیدگاه : 0
امتیاز کلی : 0.0
پیشنهاد شده توسط : 0 کاربر
بر اساس 0 فروش
0
0
0
0
0

هیچ دیدگاهی برای این محصول نوشته نشده است.

اولین کسی باشید که دیدگاهی می نویسد “آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت”

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.

محصولات مرتبط

قیمت دوره

10,000 تومان

میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت دکتر زهرا بابازاده

آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت

سندرم کارتاژنر اختلالی نادر و ژنتیکی در مژه ها است که به صورت اتوزوم غالب به ارث می رسد و دربردارنده تریاد (سه تایی) situs inversus ، سینوزیت مزمن و برونشکتازی است. مشکل اصلی در سندرم کارتاژنر، نقص در حرکت مژه ها است که باعث عفونت های مکرر قفسه سینه، علائم گوش/حلق/بینی و ناباروری می شود.

سندروم کارتاژنر زیرمجموعه ای از گروه بزرگی از اختلالات حرکتی مژه هاست که اختلالات اولیه مژه(PCDs) نامیده می شود. Siewart اولین فردی بود که در سال ۱۹۰۴ این مشکل را توصیف کرد. اما منس کارتاژنر در سال ۱۹۳۳ ارتباط علتی بین عناصر این سه گانه را شناسایی نمود و ۴ مورد را گزارش کرد. شیوع تخمینی PCD حدود ۱ در ۳۰۰۰۰ است. اگرچه ممکن است بین ۱ در ۱۲۵۰۰ تا ۱ در ۵۰۰۰۰ متفاوت باشد.

Camner و همکارانش در سال ۱۹۷۵ برای اولین بار دیسکنزی مژه ها(کاهش حرکت یا بی حر

در سال ۱۹۸۱ ، Rossman و همکارانش اصطلاح primary ciliary dyskinesia (PCD، اختلال حرکتی اولیه مژه ها) را ابداع کردند. زیرا بعضی بیماران مبتلا به سندرم کارتاژنر، مژه هایی داشتند که بی حرکت نبودند اما الگوهای حرکتی غیرهماهنگ و ناکافی نشان می دادند. سیستم نام گذاری کنونی تمام اختلالات مادرزادی مژه ها را تحت عنوان primary ciliary dyskinesia نام گذاری می کند تا آن ها را از انواع اکتسابی متمایز کند.

در سال ۱۹۸۱ ، Rossman و همکارانش اصطلاح (primary ciliary dyskinesia (PCD، (اختلال حرکتی اولیه مژه ها) را ابداع کردند. زیرا بعضی بیماران مبتلا به سندرم کارتاژنر، مژه هایی داشتند که بی حرکت نبودند اما الگوهای حرکتی غیرهماهنگ و ناکافی نشان می دادند. سیستم نام گذاری کنونی تمام اختلالات مادرزادی مژه ها را تحت عنوان primary ciliary dyskinesia نام گذاری می کند تا آن ها را از انواع اکتسابی متمایز کند.

اپیتلیوم مژک دار بیشتر نواحی مجاری تنفسی فوقانی را می پوشاند، شامل موکوس بینی، سینوس های اطراف بینی، گوش میانی، لوله استاش و حلق. مجرای تنفسی تحتانی از نای تا برونشیول های تنفسی، دارای اپیتلیوم مژک دار است. هر سلول مژک دار، دارای حدود ۲۰۰ مژه است که طولشان از ۵-۶ میکرومتر متفاوت است و با کوچک شدن مجاری تنفسی تا ۱-۳ میکرومتر کوتاه می شود.

آکسونم معمول مژه ها، دو میکروتوبول مرکزی دارد که توسط ۹ عدد دوتایی میکروتوبولی احاطه شده است. هر دوتایی یک زیرواحد A و یک زیرواحد B دارد که به صورت نیم دایره متصل شده اند. غلاف مرکزی، دو میکروتوبول مرکزی را می پوشاند که توسط میله های شعاعی به دوتایی های بیرونی متصل می شوند. نکسین، دوتایی های بیرونی را به هم متصل می کند و هر زیرواحد A به د

بیماران مبتلا به اختلال حرکتی اولیه مژه ها(PCD) دامنه وسیعی از نقص ها را در ساختار و حرکت مژه ها نشان می دهند که در نهایت باعث اختلال در ضربان مژه ها و پاکسازی موکوسیلیاری می شود. شایع ترین نقص، که توسط آفزلیوس توصیف شد، کاهش تعداد بازوهای داینئین است که بسامد حرکت ضربانی مژه ها را کاهش می دهد.

Sturgess و دیگران توضیح دادند که در بعضی بیماران مبتلا به اختلال حرکتی اولیه مژه ها، میله های شعاعی وجود نداشتند. و در بعضی دیگر، مژه ها میکروتوبول های مرکزی نداشتند؛ با این وجود، به جای میکروتوبول های مرکزی، یک دوتایی خارجی از میکروتوبول ها جا به جا شده و الگوی غیرنرمال ۸+۱ را نشان می داد. نقص در هر دو ی میله های شعاعی و دوتایی جابه جا شده، پاکسازی موکوسیلیاری را مختل کرده بود.

سایر نقص های مژه ای شامل ساختار غیرنرماهمان طور که در بالا توضیح داده شد، اسکلت سلولی عملکرد‌های مختلفی دارد. مهم‌ترین وظیفه اسکلت سلولی این است که به سلول شکل ‌می‌دهد. این امر به ویژه در سلول‌های بدون دیواره سلولی، مانند سلول‌های حیوانی که شکل خود را از یک لایه بیرونی ضخیم دریافت نمی‌کنند، بسیار اهمیت دارد. از طرفی دیگر، اسکلت سلولی می‌تواند امکان حرکت برای سلول‌ها را فراهم کند. ریزرشته‌ها و میکروتوبول‌ها ‌می‌توانند جداسازی، تجمع مجدد و انقباض را در سلول‌ها ایجاد کنند و سلول‌ها ‌می‌توانند با استفاده از آن‌ها در محیط حرکت کرده و جابجا شوند. میکروتوبول‌ها به تشکیل آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت  ساختار‌هایی مانند تاژک‌ها و مژک‌ها در سلول‌ها کمک ‌می‌کنند که این اندام‌های حرکتی تخصصی موجب تسهیل در حرکت سلول می‌شوند.ل سلول پایه با ریشه های بزرگ و پاهای دوبرابر، مژه هایی فاقد تمام س آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت اختارهای میکروتوبول های داخلی، و حتی مژه های دوبرابر طول نرمال که به صورت موج های غیر هماهنگ حرکت می کنند. Pederson انواع نقص های ساختاری را با بی حرکتی مژه ها مقایسرشته‌های حد واسط حدود ۱۲-۸ نانومتر عرض دارند. آن‌ها به دلیل اینکه دارای اندازه‌ای بین اندازه ریزرشته‌ها و میکروتوبول‌ها هستند، به عنوان رشته‌های حد واسط یا میانی به شمار می‌آیند. رشته‌های میانی از پروتئین‌های مختلف مانند کراتین (Keratin) (که در مو و ناخن‌ها و همچنین در حیواناتی با فلس، شاخ یا سم وجود دارد)، ویمنتین (Vimentin)، دسمین (Desmin) و لامین (Lamin) ساخته ‌می‌شوند. تمام رشته‌های میانی به جز لامین‌ها در سیتوپلاسم یافت ‌می‌شوند، اما لامین‌ها در هسته سلول وجود دارند و به حفاظت از ساختار پاکت هسته‌ای اطراف هسته کمک ‌می‌کنند. رشته‌های میانی در سیتوپلاسم شکل سلول را حفظ ‌می‌کنند، تحمل فشار و پشتیبانی ساختاری از دیگر وظایف این رشته‌ها به شمار می‌آینده کرد و دریافت که نقص های داینئین باعث کم تحرکی مژه ها و نقص های میکروتوبولی باعث غیرهمزمانی حرکت ها می شود. او همچنین یافت که گاهی اوقات، مژه های با ساختار نرمال نیز با کم تحرکی یا لرزش ناکافی مژه ها ارتباط داشتند.

 

بافت های اختلال حرکتی اولیه مژه ها با اختلال در جریان انتقال سون کلراید هم مشخص شده اند. نشان داده شده است که این اختلال جریان حتی پس از استفاده از آگونیست های افزایش دهنده c-AMP نیز باقی می ماند

و بازوی داینئین وصل شده است که دارای آدنوسین تری فسفات است؛ یک بازوی داخلی و یک بازوی خارجی. آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت عملکرد اولیه غلاف مرکزی، میله های شعاعی و رابط های نکسینی حفظ تمامیت ساختاری مژه است. درحالی که بازوهای داینئینی مسئول حرکت مژه ها است.

مژه توسط میکروتوبول های سیتوپلاسمیک و جسم پایه(basal body) که از از یک پا و ریشه ی پایه ای تشکیل شده است، به پایه خود متصل شده است. موقعیت پای پایه ای (basal foot)، جهت ضربان موثر مژه ها را تعیین می کند.

کتی مژه ها) را به عنوان علت سندرم کارتاژنر مطرح کردند. آن ها دو بیمار مبتلا به سندرم کارتاژنر را توصیف کردند که مژه ها و اسپرماتوزوآ های بی حرکت داشتند. در این بیماران کلیرانس موکوسیلیاری (پاکسازی موکوسی) ضعیف بود.زیرا مژه هایی که مجاری هوایی فوقانی را می پوشانند، عملکرد نداشتند.

قفسه سینه، علائم گوش/حلق/بینی و ناباروری می شود.

سندروم کارتاژنر زیرمجموعه ای از گروه بزرگی از اختلالات حرکتی مژه هاست که اختلالات اولیه مژه(PCDs) نامیده می شود. Siewart اولین فردی بود که در سال ۱۹۰۴ این مشکل را توصیف کرد. اما منس کارتاژنر در سال ۱۹۳۳ ارتباط علتی بین عناصر این سه گانه را شناسایی نمود و ۴ مورد را گزارش کرد. شیوع تخمینی PCD حدود ۱ در ۳۰۰۰۰ است. اگرچه ممکن است بین ۱ در ۱۲۵۰۰ تا ۱ در ۵۰۰۰۰ متفاوت باشد.

Camner و همکارانش در سال ۱۹۷۵ برای اولین بار دیسکنزی مژه ها(کاهش حرکت یا بی حر

در سال ۱۹۸۱ ، Rossman و همکارانش اصطلاح primary ciliary dyskinesia (PCD، اختلال حرکتی اولیه مژه ها) را ابداع کردند. زیرا بعضی بیماران مبتلا به سندرم کارتاژنر، مژه هایی داشتند که بی حرکت نبودند اما الگوهای حرکتی غیرهماهنگ و ناکافی نشان می دادند. سیستم نام گذاری کنونی تمام اختلالات مادرزادی مژه ها را تحت عنوان primary ciliary dyskinesia نام گذاری می کند تا آن ها را از انواع اکتسابی متمایز کند.

در سال ۱۹۸۱ ، Rossman و همکارانش اصطلاح (primary ciliary dyskinesia (PCD، (اختلال حرکتی اولیه مژه ها) را ابداع کردند. زیرا بعضی بیماران مبتلا به سندرم کارتاژنر، مژه هایی داشتند که بی حرکت نبودند اما الگوهای حرکتی غیرهماهنگ و ناکافی نشان می دادند. سیستم نام گذاری کنونی تمام اختلالات مادرزادی مژه ها را تحت عنوان primary ciliary dyskinesia نام گذاری می کند تا آن ها را از انواع اکتسابی متمایز کند.

اپیتلیوم مژک دار بیشتر نواحی مجاری تنفسی فوقانی را می پوشاند، شامل موکوس بینی، سینوس های اطراف بینی، گوش میانی، لوله استاش و حلق. مجرای تنفسی تحتانی از نای تا برونشیول های تنفسی، دارای اپیتلیوم مژک دار است. هر سلول مژک دار، دارای حدود ۲۰۰ مژه است که طولشان از ۵-۶ میکرومتر متفاوت است و با کوچک شدن مجاری تنفسی تا ۱-۳ میکرومتر کوتاه می شود.

آکسونم معمول مژه ها، دو میکروتوبول مرکزی دارد که توسط ۹ عدد دوتایی میکروتوبولی احاطه شده است. هر دوتایی یک زیرواحد A و یک زیرواحد B دارد که به صورت نیم دایره متصل شده اند. غلاف مرکزی، دو میکروتوبول مرکزی را می پوشاند که توسط میله های شعاعی به دوتایی های بیرونی متصل می شوند. نکسین، دوتایی های بیرونی را به هم متصل می کند و هر زیرواحد A به د

بیماران مبتلا به اختلال حرکتی اولیه مژه ها(PCD) دامنه وسیعی از نقص ها را در ساختار و حرکت مژه ها نشان می دهند که در نهایت باعث اختلال در ضربان مژه ها و پاکسازی موکوسیلیاری می شود. شایع ترین نقص، که توسط آفزلیوس توصیف شد، کاهش تعداد بازوهای داینئین است که بسامد حرکت ضربانی مژه ها را کاهش می دهد.

Sturgess و دیگران توضیح دادند که در بعضی بیماران مبتلا به اختلال حرکتی اولیه مژه ها، میله های شعاعی وجود نداشتند. و در بعضی دیگر، مژه ها میکروتوبول های مرکزی نداشتند؛ با این وجود، به جای میکروتوبول های مرکزی، یک دوتایی خارجی از میکروتوبول ها جا به جا شده و الگوی غیرنرمال ۸+۱ را نشان می داد. نقص در هر دو ی میله های شعاعی و دوتایی جابه جا شده، پاکسازی موکوسیلیاری را مختل کرده بود.

سایر نقص های مژه ای شامل ساختار غیرنرماهمان طور که در بالا توضیح داده شد، اسکلت سلولی عملکرد‌های مختلفی دارد. مهم‌ترین وظیفه اسکلت سلولی این است که به سلول شکل ‌می‌دهد. این امر به ویژه در سلول‌های بدون دیواره سلولی، مانند سلول‌های حیوانی که شکل خود را از یک لایه بیرونی ضخیم دریافت نمی‌کنند، بسیار اهمیت دارد. از طرفی دیگر، اسکلت سلولی می‌تواند امکان حرکت برای سلول‌ها را فراهم کند. ریزرشته‌ها و میکروتوبول‌ها ‌می‌توانند جداسازی، تجمع مجدد و انقباض را در سلول‌ها ایجاد کنند و سلول‌ها ‌می‌توانند با استفاده از آن‌ها در محیط حرکت کرده و جابجا شوند. میکروتوبول‌ها به تشکیل ساختار‌هایی مانند تاژک‌ها و مژک‌ها آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت در سلول‌ها کمک ‌می‌کنند که این اندام‌های حرکتی تخصصی موجب تسهیل در حرکت سلول می‌شوند.ل سلول پایه با ریشه های بزرگ و پاهای دوبرابر، مژه هایی فاقد تمام ساختارهای میکروتوبول های داخلی، و حتی مژه های دوبرابر طول نرمال که به صورت موج های غیر هماهنگ حرکت می کنند. Pederson انواع نقص های ساختاری را با ب آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت ی حرکتی مژه ها مقایسرشته‌های حد واسط حدود ۱۲-۸ نانومتر عرض دارند. آن‌ها به دلیل اینکه دارای اندازه‌ای بین اندازه ریزرشته‌ها و میکروتوبول‌ها هستند، به عنوان رشته‌های حد واسط یا میانی به شمار می‌آیند. رشته‌های میانی از پروتئین‌های مختلف مانند کراتین (Keratin) (که در مو و ناخن‌ها و همچنین در حیواناتی با فلس، شاخ یا سم وجود دارد)، ویمنتین (Vimentin)، دسمین (Desmin) و لامین (Lamin) ساخته ‌می‌شوند. تمام رشته‌های میانی به جز لامین‌ها در سیتوپلاسم یافت ‌می‌شوند، اما لامین‌ها در هسته سلول وجود دارند و به حفاظت از ساختار پاکت هسته‌ای اطراف هسته کمک ‌می‌کنند. رشته‌های میانی در سیتوپلاسم شکل سلول را حفظ ‌می‌کنند، تحمل فشار و پشتیبانی ساختاری از دیگر وظایف این رشته‌ها به شمار می‌آینده کرد و دریافت که نقص های داینئین باعث کم تحرکی مژه ها و نقص های میکروتوبولی باعث غیرهمزمانی حرکت ها می شود. او همچنین یافت که گاهی اوقات، مژه های با ساختار نرمال نیز با کم تحرکی یا لرزش ناکافی مژه ها ارتباط داشتند.

بافت های اختلال حرکتی اولیه مژه ها با اختلال در جریان انتقال سون کلراید هم مشخص شده اند. نشان داده شده است که این اختلال جریان حتی پس از استفاده از آگونیست های افزایش دهنده c-AMP نیز باقی می ماند

و بازوی داینئین وصل شده است که دارای آدنوسین تری فسفات است؛ یک بازوی داخلی و یک بازوی خارجی. عملکرد اولیه غلاف مرکزی، میله های شعاعی و رابط های نکسینی حفظ تمامیت ساختاری مژه است. درحالی که بازوهای داینئینی مسئول حرکت مژه ها است.

مژه توسط میکروتوبول های سیتوپلاسمیک و جسم پایه(basal body) که از از یک پا و ریشه ی پایه ای تشکیل شده است، به پایه خود متصل شده است. موقعیت پای پایه ای (basal foot)، جهت ضربان موثر مژه ها را تعیین می کند.

کتی مژه ها) را به عنوان علت سندرم کارتاژنر مطرح کردند. آن ها دو بیمار مبتلا به سندرم کارتاژنر را توصیف کردند که مژه ها و اسپرماتوزوآ های بی حرکت داشتند. در این بیماران

آکسونم معمول مژه ها، دو میکروتوبول مرکزی دارد که توسط ۹ عدد دوتایی میکروتوبولی احاطه شده است. هر دوتایی یک زیرواحد A و یک زیرواحد B دارد که به صورت نیم دایره متصل شده اند. غلاف مرکزی، دو میکروتوبول مرکزی را می پوشاند که توسط میله های شعاعی به دوتایی های بیرونی متصل می شوند. نکسین، دوتایی های بیرونی را به هم متصل می کند و هر زیرواحد A به د

بیماران مبتلا به اختلال حرکتی اولیه مژه ها(PCD) دامنه وسیعی از نقص ها را در ساختار و حرکت مژه ها نشان می دهند که در نهایت باعث اختلال در ضربان مژه ها و پاکسازی موکوسیلیاری می شود. شایع ترین نقص، که توسط آفزلیوس توصیف شد، کاهش تعداد بازوهای داینئین است که بسامد حرکت ضربانی مژه ها را کاهش می دهد.

Sturgess و دیگران توضیح دادند که در بعضی بیماران مبتلا به اختلال حرکتی اولیه مژه ها، میله های آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت شعاعی وجود نداشتند. و در بعضی دیگر، مژه ها میکروتوبول های مرکزی نداشتند؛ با این وجود، به جای میکروتوبول های مرکزی، یک دوتایی خارجی از میکروتوبول ها جا به جا شده و الگوی غیرنرمال ۸+۱ را نشان می داد. نقص در هر دو ی میله های شعاعی و دوتایی جابه جا شده، پاکسازی موکوسیلیاری را مختل کرده بود.

سایر نقص های مژه ای شامل ساختار غیرنرماهمان طور که در بالا توضیح داده شد، اسکلت سلولی عملکرد‌های مختلفی دارد. مهم‌ترین وظیفه اسکلت سلولی این است که به سلول شکل ‌می‌دهد. این امر به ویژه در سلول‌های بدون دیواره سلولی، مانند سلول‌های حیوانی که شکل خود را از یک لایه بیرونی ضخیم دریافت نمی‌کنند، بسیار اهمیت دارد. از طرفی دیگر، اسکلت سلولی می‌تواند امکان حرکت برای سلول‌ها را فراهم کند. ریزرشته‌ها و میکروتوبول‌ها ‌می‌توانند جداسازی، تجمع مجدد و انقباض را در سلول‌ها ایجاد کنند و سلول‌ها ‌می‌توانند با استفاده از آن‌ها در محیط حرکت کرده و جابجا شوند. میکروتوبول‌ها به تشکیل ساختار‌هایی مانند تاژک‌ها و مژک‌ها در سلول‌ها کمک ‌می‌کنند که این اندام‌های حرکتی تخصصی موجب تسهیل در حرکت سلول می‌شوند.ل سلول پایه با ریشه های بزرگ و پاهای دوبرابر، مژه هایی فاقد تمام ساختارهای میکروتوبول های داخلی، و حتی مژه های دوبرابر طول نرمال که به صورت موج های غیر هماهنگ حرکت می کنند. Pederson انواع نقص های ساختاری را با بی حرکتی مژه ها مقایسرشته‌های حد واسط حدود ۱۲-۸ نانومتر عرض دارند. آن‌ها به دلیل اینکه دارای اندازه‌ای بین اندازه ریزرشته‌ها و میکروتوبول‌ها هستند، به عنوان رشته‌های حد واسط یا میانی به شمار می‌آیند. رشته‌های میانی از پروتئین‌های مختلف مانند کراتین (Keratin) (که در مو و ناخن‌ها و همچنین در حیواناتی با فلس، شاخ یا سم وجود دارد)، ویمنتین (Vimentin)، دسمین (Desmin) و لامین (Lamin) ساخته ‌می‌شوند. تمام رشته‌های میانی به جز لامین‌ها در سیتوپلاسم یافت ‌می‌شوند، آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت اما لامین‌ها در هسته سلول آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت آموزش میکروویلی، استرئوسیلیا، سندروم مژه بی حرکت وجود دارند و به حفاظت از ساختار پاکت هسته‌ای اطراف هسته کمک ‌می‌کنند. رشته‌های میانی در سیتوپلاسم شکل سلول را حفظ ‌می‌کنند، تحمل فشار و پشتیبانی ساختاری از دیگر وظایف این رشته‌ها به شمار می‌آینده کرد و دریافت که نقص های داینئین باعث کم تحرکی مژه ها و نقص های میکروتوبولی باعث غیرهمزمانی حرکت ها می شود. او همچنین یافت که گاهی اوقات، مژه های با ساختار نرمال نیز با کم تحرکی یا لرزش ناکافی مژه ها ارتباط داشتند.

بافت های اختلال حرکتی اولیه مژه ها با اختلال در جریان انتقال سون کلراید هم مشخص شده اند. نشان داده شده است که این اختلال جریان حتی پس از استفاده از آگونیست های افزایش دهنده c-AMP نیز باقی می ماند

و بازوی داینئین وصل شده است که دارای آدنوسین تری فسفات است؛ یک بازوی داخلی و یک بازوی خارجی. عملکرد اولیه غلاف مرکزی، میله های شعاعی و رابط های نکسینی حفظ تمامیت ساختاری مژه است. درحالی که بازوهای داینئینی مس

امتیازی ثبت نشده است
سطح آموزش پیشرفته
مدت دوره: 00:12ساعتتعداد بازدید: 555
نوع فایل

ویدئو

قوانین و مزایای استفاده

  • دسترسی به فایل محصول به صورت مادام‌العمر
  • تضمین کیفیت آموزش ها
  • فعال‌سازی آنی لینک دانلود، پس از ثبت سفارش
  • پزشک آموز هیچ مسئولیتی در قبال محتوای به اشتراک گذاشته شده نخواهد داشت.
مدرس

دکتر زهرا بابازاده

استادیار علوم تشریحی
قیمت دوره

10,000 تومان