آموزش سروتونین – سری ۱

آموزش سروتونین – سری ۱ دکتر رامین عطایی

آموزش سروتونین

دهنده‌های عصبی است و یکی از اثراتش افزایش سطح هورمون سروتونین در خون ا

ست .

۳. نور نوردرمانی (فوتوتراپی ) به عنوان یکی از روش‌های درمان افسردگی فصلی روز به روز رایج‌تر میشود . یکی از دلایل پایین تر بودن سطح سروتونین در زمستان نسبت به تابستان نور است. نور ِ شفاف، محرک افزایش تولید سروتونین است ؛ و نوردرمانی (فوتوتراپی)در هر فصلی از سال می تواند برای افزایش سروتونین موثر باشد و همچنین درمانی برای افسردگی غیرفصلی هم باشد . ولی نور غیر شفاف این تاثیر را ندارد . نوردرمانی فقط هنگام صبح‌ اثر دارد ؛در تحقیقات وقتی که هم صبح و هم شب انجام شده است مزیتی نسبت به حالتی که تنها صبح انجام شده ، نداشته است . نوردرمانی در صبح حتی در حد ۱۵ دقیقه، می تواند خواب شب شما را هم بهبود ببخشد . نور سفید چون تمام طیف نوری را دارد بهتر از نور آبی و قرمز است . شدت این نور باید بین ۲۵۰۰ تا ۱۰۰۰۰ لوکس (واحد روشنایی) باشد . توضیح اینکه نور طبیعی و کامل روز بین ۱۰۰۰۰ تا ۲۵۰۰۰ لوکس است. این درمان برای مشکل خواب آلودگی در طی روز هم موثر است.

۴. آفتاب تابش مستقیم نور خورشید به پوست انسان موجب ساختن سروتونین می شود . آنزیم “تریپتوفان هایدروکسیلاس” که آنزیم اولیه‌ی ساختن سروتونین است در پوست انسان وجود دارد . همچنین نور خورشید باعث سنتز ویتامین D میشود که سطح دوپامین را بالا می برد و به شور و وجد بیشتر کمک میکند .

۵. غالب بودن از نظر اجتماعی برتر بودن در محیط اجتماعی سروتونین را افزایش می دهد و متقابلا، بالا بودن سطح سروتونین خون باعث افزایش غلبه‌ی اجتماعی و کاهش خشونت و اشکال گرفتن از دیگران می شود .

حالی که پلاکت‌ها به جذب سروتونین، برای ذخیره متکی هستند. سلول‌های عصبی سروتونرژیک همچنین توانایی جذب آمین از طریق ناقلین سروتونین را دارند. سروتونین، همچنین در غده کاجی یا غده اپی‌فیز (Epiphysis Gland) یا غده پینه‌آل (Pineal Gland) یا غده صنوبری به عنوان پیش ماده برای تشکیل آنزیمی بعدی هورمون صنوبری ملاتونین (N-استیل-۵-متوکسی سیتریپتامین) سنتز می‌شود.

مسیر بیوشیمیایی سنتز سروتونین، در ابتدا شامل تبدیل ال تریپتوفان به ۵- هیدروکسی سیتریپتوفان توسط آنزیم هیدروکسیلاز L-تریپتوفان (TPH) است که هم در سیتوزولی و هم در بخش‌های سلول‌های مغزی ذرات یافت شده است. این آنزیم به همان روشی که سنتز نوراپی‌نفرین و دوپامین در سلول‌های عصبی آدرنرژیک و دوپامینرژیک توسط توانایی آنزیم مرتبط، هیدروکسیلاز L-تیروزین، برای تبدیل L-تیروزین به L-دی هیدروکسی فنیل‌آلانین کنترل می‌شود، مرحله محدودکننده سرعت را برای سنتز سروتونین فراهم می‌کند.

(L – DOPA) برخی از مهارکننده‌های TPH (به عنوان مثال آلفا – پروپیلدوپستامید) نیز در برابر تیروزین هیدروکسیلاز فعال هستند، در حالی که آنزیم‌های دیگر مانند پاراکلروفنیل آلانین (P- Chlorophenylalanine) انتخاب بیشتری برای TPH دارند. اگرچه پاراکلروفنیل آلانین و فنفلورامین (نوعی آمفتامین، Fenfluramine) می‌توانند TPH را نیز مهار کنند، آن‌ها بر روی فرایندهای تنظیم‌کننده دیگر در سیستم عصبی سروتونرژیک، اقدامات مهمی (از جمله اثرات نوروتوکسیک) دارند.

مرحله متابولیکی بعدی در سنتز سروتونین (همچنین نوراپی نفرین یا دوپامین) شامل دکربوکسیلاسیون ۵- هیدروکسی سیتریپتوفان (و L-DOPA) توسط آنزیمِ سیتوزولیک‌ِ «اسید آمینه اسید دکربوکیلاز» است. مهارکننده‌های این آنزیم شامل داروهای بنزرازید و کاربیدوپا هستند که از سد خونی – مغزی عبور نمی‌کنند و برای جلوگیری از دکربوکسیلاسیون محیطی L-DOPA (به عنوان پیش‌ماده تشکیل دوپامین مرکزی در بیماران پارکینسون تجویز می‌شود)، کاربرد دارند.

متابولیسم سروتونین، در درجه اول توسط آنزیم غشای میتوکندریایی مونوآمین‌اکسیداز (MAO) انجام می‌شود که به صورت دو زیرگروه مولکولی به نام MAO-A و MAO-B رخ می‌دهد. هر دو زیرگروه یک رخداد گسترده در مغز و بافت‌های محیطی هستند، اگرچه تفاوت‌هایی از جمله تغییرات مربوط به گونه‌ها با توجه به میزان حضور آن‌ها در برخی از بافت‌ها و انواع سلول‌های مختلف نشان می‌دهد. علاوه بر این، زیرگروه ها تفاوت در خصوصیات بستر و حساسیت آن‌ها نسبت به مهارکننده‌های خاص را نشان می‌دهند.

به عنوان مثال، MAO-A با استفاده از توانایی متابولیسم سروتونین، با مقدار Km (میل ترکیبی بالاتر) نسبت به MAO-B برای اکسیداسیون سروتونین انتخابی‌تر است. مهار فعالیت MAO-A برای جلوگیری از متابولیسم سروتونین، در سیستم عصبی مرکزی با خواص ضد افسردگی تعدادی از مهارکننده‌های MAO انتخابی زیرگروه (به عنوان مثال موکلوبمید) و غیر انتخابی (به عنوان مثال فنلزین) در استفاده بالینی مرتبط است. با این حال مطالعات ایمونوهیستوشیمی نشان داده‌اند که سلول‌های عصبی حاوی سروتونین، ممکن است خود فقط حاوی MAO-B باشند. بررسی نقش سیستم سروتونرژیکی در فرآیندهای حافظه و یادگیری با استفاده از روشها و مدلهای مختلف یادگیری موضوع تحقیقات متعددی بوده است. اغلب اختلافاتی بین نتایج این مطالعات مشاهده می شود که به دلیل دخالت عواملی مانند استرس ، روندهای مختلف یادگیری و دخالت سایر سیستم های نورترانسمیتری می باشد. در این مطالعه اثر سیتالوپرام (مهارگر باز جذب ۵-HT) روی اکتساب (acquisition) تثبیت(consolidation) و به خاطرآوری (retrieval) در مدل یادگیری احترازی غیرفعال (Passive Avoidance Learning=PAL) بررسی گردید. آزمایشها روی موشهای نر آزمایشگاهی نژاد NMRI (gr 220-180) انجام شد. سیتالوپرام به صورت داخل صفاقی (IP) (مقادیر mg/kg 25/0 ، ۵/۰ ، ۱،۲ و ۴) ، نیم ساعت قبل از آموزش ، بلافاصله پس از آموزش و نیم ساعت قبل از آزمایش به خاطرآوری ، تزریق شد. همچنین اثر سیتالوپرام برفعالیت حرکتی نیز توسط دستگاه اکتیویتی مانیتور (activity monitoring) ثبت شد. نتایج نشان می دهد که مقادیر بکار رفته سیتالوپرام روی فعالیت حرکتی و نیز روند اکتساب PAL اثری ندارد ، اما تثبیت و به خاطرآوری PAL را تقویت می کند(۰۵/۰P<). سیتالوپرام در مقدار mg/kg 2 بیشترین اثر را روی تثبیت و به خاطرآوری PAL دارد. نتایج بدست آمده پیشنهاد میکند که ۵-HT در مراحل مختلف یادگیری می تواند نقشهای متفاوتی داشته باشد و غلظتهای مختلف آن اثرات متفاوتی را اعمال
می کند که احتمالا” به دلیل نقش تعدیلی این سیستم در نواحی خاصی از مغز خصوصا”

عملکرد MAO، سروتونین را به ۵-هیدروکسی اندول استالدئید تبدیل می‌کند که به نوبه خود متابولیزه می‌شود، اساساً توسط ایزوفرم آلدهید دهیدروژناز (ALDH2) واقع در میتوکندری، تولید اسید استیک ۵- هیدروکسی اندول به عنوان متابولیت اصلی دفع شده سروتونین. یک مسیر متابولیکی جایگزین از طریق آلدئید ردوکتاز می تواند ۵- هیدروکسی اندول استالدئید را به ۵-هیدروکسی سیتریپتوفول تبدیل کند اما این مسیر معمولاً به ندرت انجام می‌شود.

۶. افزایش سروتونین به کمک افکارمان مود و حالت ما بر میزان سروتونین خون ما تاثیر گذار است و متقابلا سطح سروتونین ما بر مود و حالت ما. یک راه ایجاد تغییر در این چرخه از طریق روشی به نام “آماده کردن” (پرایمینگ) است. در این روش از دریافت‌های حسی برای تداعی معانی استفاده می شود . مثلا اگر شما کلمه‌ی “مطمئن” را تکرار کنید راهی به جز تداعی معانی مرتبط با آن برایتان نمی ماند . به طور خودکار معنا و تجربه‌های مرتبط با آن کلمه برای شما زنده می شود و در ظرف چند ثانیه احساس می کنید که حس “اطمینان” بیشتری دارید. تولید سروتونین وابستگی نزدیک به رتبه و جایگاه اجتماعی و میزان غالب بودن دارد ، پس برای تولید سروتونین منطقی است که خودتان را با کلماتی که غلبه‌ی اجتماعی را می رسانند “آماده” (پرایم) کنید ؛ کلماتی مثل “مطمئن”، “غالب” و “قوی” احساساتی را تحریک می کنند که با افزایش سروتونین ارتباط دارند . همچنین میتوانید زبان بدن و حالت‌های بدن و صورت را به حالت‌هایی که بیشتر غلبه اجتماعی را می رسانند تغییر بدهید .

۳. نور نوردرمانی (فوتوتراپی ) به عنوان یکی از روش‌های درمان افسردگی فصلی روز به روز رایج‌تر میشود . یکی از دلایل پایین تر بودن سطح سروتونین در زمستان نسبت به تابستان نور است. نور ِ شفاف، محرک افزایش تولید سروتونین است ؛ و نوردرمانی (فوتوتراپی)در هر فصلی از سال می تواند برای افزایش سروتونین موثر باشد و همچنین درمانی برای افسردگی غیرفصلی هم باشد . ولی نور غیر شفاف این تاثیر را ندارد . نوردرمانی فقط هنگام صبح‌ اثر دارد ؛در تحقیقات وقتی که هم صبح و هم شب انجام شده است مزیتی نسبت به حالتی که تنها صبح انجام شده ، نداشته است . نوردرمانی در صبح حتی در حد ۱۵ دقیقه، می تواند خواب شب شما را هم بهبود ببخشد . نور سفید چون تمام طیف نوری را دارد بهتر از نور آبی و قرمز است . شدت این نور باید بین ۲۵۰۰ تا ۱۰۰۰۰ لوکس (واحد روشنایی) باشد . توضیح اینکه نور طبیعی و کامل روز بین ۱۰۰۰۰ تا ۲۵۰۰۰ لوکس است. این آموزش سروتونین برای مشکل خواب آلودگی در طی روز هم موثر است.

۴. آفتاب تابش مستقیم نور خورشید به پوست انسان موجب آموزش سروتونین سروتونین می شود . آموزش سروتونین “تریپتوفان هایدروکسیلاس” که آنزیم اولیه‌ی ساختن سروتونین است در پوست انسان وجود دارد . همچنین نور خورشید باعث سنتز ویتامین D میشود که سطح دوپامین را بالا می برد و به شور و وجد بیشتر کمک میکند .

۵. غالب بودن از نظر اجتماعی برتر بودن در محیط اجتماعی سروتونین را افزایش می دهد و متقابلا، بالا بودن سطح سروتونین خون باعث افزایش غلبه‌ی اجتماعی و کاهش خشونت و اشکال گرفتن از دیگران می شود .

حالی که پلاکت‌ها به جذب سروتونین، برای ذخیره متکی هستند. سلول‌های عصبی سروتونرژیک همچنین توانایی جذب آمین از طریق ناقلین سروتونین را دارند. سروتونین، همچنین در غده کاجی یا غده اپی‌فیز (Epiphysis Gland) یا غده پینه‌آل (Pineal Gland) یا غده صنوبری به عنوان پیش ماده برای تشکیل آنزیمی بعدی هورمون صنوبری ملاتونین (N-استیل-۵-متوکسی سیتریپتامین) سنتز می‌شود.

مسیر بیوشیمیایی سنتز سروتونین، در ابتدا شامل تبدیل ال تریپتوفان به ۵- هیدروکسی سیتریپتوفان توسط آنزیم هیدروکسیلاز L-تریپتوفان (TPH) است که هم در سیتوزولی و هم در بخش‌های سلول‌های مغزی ذرات یافت شده است. این آنزیم به همان روشی که سنتز نوراپی‌نفرین و دوپامین در سلول‌های عصبی آدرنرژیک و دوپامینرژیک توسط توانایی آنزیم مرتبط، هیدروکسیلاز L-تیروزین، برای تبدیل L-تیروزین به L-دی هیدروکسی فنیل‌آلانین کنترل می‌شود، مرحله محدودکننده سرعت را برای سنتز سروتونین فراهم می‌کند.

(L – DOPA) برخی از مهارکننده‌های TPH (به عنوان مثال آلفا – پروپیلدوپستامید) نیز در برابر تیروزین هیدروکسیلاز فعال هستند، در حالی که آنزیم‌های دیگر مانند پاراکلروفنیل آلانین (P- Chlorophenylalanine) انتخاب بیشتری برای TPH دارند. اگرچه پاراکلروفنیل آلانین و فنفلورامین (نوعی آمفتامین، Fenfluramine) می‌توانند TPH را نیز مهار کنند، آن‌ها بر روی فرایندهای تنظیم‌کننده دیگر در سیستم عصبی سروتونرژیک، اقدامات مهمی (از جمله اثرات نوروتوکسیک) دارند.

مرحله متابولیکی بعدی در سنتز سروتونین (همچنین نوراپی نفرین یا دوپامین) شامل دکربوکسیلاسیون ۵- هیدروکسی سیتریپتوفان (و L-DOPA) توسط آنزیمِ سیتوزولیک‌ِ «اسید آمینه اسید دکربوکیلاز» است. مهارکننده‌های این آنزیم شامل داروهای بنزرازید و کاربیدوپا هستند که از سد خونی – مغزی عبور نمی‌کنند و برای جلوگیری از دکربوکسیلاسیون محیطی L-DOPA (به عنوان پیش‌ماده تشکیل دوپامین مرکزی در بیماران پارکینسون تجویز می‌شود)، کاربرد دارند.

متابولیسم سروتونین، در درجه اول توسط آنزیم غشای میتوکندریایی مونوآمین‌اکسیداز (MAO) انجام می‌شود که به صورت دو زیرگروه مولکولی به نام MAO-A و MAO-B رخ می‌دهد. هر دو زیرگروه یک رخداد گسترده در مغز و بافت‌های محیطی هستند، اگرچه تفاوت‌هایی از جمله تغییرات مربوط به گونه‌ها با توجه به میزان حضور آن‌ها در برخی از بافت‌ها و انواع سلول‌های مختلف نشان می‌دهد. علاوه بر این، زیرگروه ها تفاوت در خصوصیات بستر و حساسیت آن‌ها نسبت به مهارکننده‌های خاص را نشان می‌دهند.

به عنوان مثال، MAO-A با استفاده از توانایی متابولیسم سروتونین، با مقدار Km (میل ترکیبی بالاتر) نسبت به MAO-B برای اکسیداسیون سروتونین انتخابی‌تر است. مهار فعالیت MAO-A برای جلوگیری از متابولیسم سروتونین، در سیستم عصبی مرکزی با خواص ضد افسردگی تعدادی از مهارکننده‌های MAO انتخابی زیرگروه (به عنوان مثال موکلوبمید) و غیر آموزش سروتونین (به عنوان مثال فنلزین) در استفاده بالینی مرتبط است. با این حال مطالعات ایمونوهیستوشیمی نشان داده‌اند که سلول‌های عصبی حاوی سروتونین، ممکن است خود فقط حاوی MAO-B باشند. بررسی نقش سیستم سروتونرژیکی در آموزش سروتونین آموزش سروتونین و یادگیری با آموزش سروتونین از آموزش سروتونین و مدلهای مختلف یادگیری موضوع تحقیقات آموزش سروتونین بوده است. اغلب اختلافاتی بین نتایج این مطالعات مشاهده می شود که به دلیل دخالت عواملی مانند استرس ، روندهای مختلف یادگیری و دخالت سایر آموزش سروتونین های نورترانسمیتری می باشد. در این مطالعه اثر سیتالوپرام (مهارگر باز جذب ۵-HT) روی اکتساب (acquisition) تثبیت(consolidation) و به خاطرآوری (retrieval) در مدل یادگیری احترازی غیرفعال (Passive Avoidance Learning=PAL) بررسی گردید. آزمایشها روی موشهای نر آزمایشگاهی نژاد NMRI (gr 220-180) انجام شد. سیتالوپرام به صورت داخل صفاقی (IP) (مقادیر mg/kg 25/0 ، ۵/۰ ، ۱،۲ و ۴) ، نیم ساعت قبل از آموزش ، بلافاصله پس از آموزش و نیم ساعت قبل از آزمایش به خاطرآوری ، تزریق شد. همچنین اثر سیتالوپرام برفعالیت حرکتی نیز توسط دستگاه اکتیویتی مانیتور (activity monitoring) ثبت شد. نتایج نشان می دهد که مقادیر بکار رفته سیتالوپرام روی فعالیت حرکتی و نیز روند اکتساب PAL اثری ندارد ، اما تثبیت و به خاطرآوری PAL را تقویت می کند(۰۵/۰P<). سیتالوپرام در مقدار mg/kg 2 بیشترین اثر را روی تثبیت و به خاطرآوری PAL دارد. نتایج بدست آمده پیشنهاد میکند که ۵-HT در مراحل مختلف یادگیری می تواند نقشهای متفاوتی داشته باشد و غلظتهای مختلف آن اثرات متفاوتی را اعمال
می کند که احتمالا” به دلیل نقش تعدیلی این سیستم در نواحی خاصی از مغز خصوصا”

عملکرد MAO، سروتونین را به ۵-هیدروکسی اندول استالدئید تبدیل می‌کند که سروتونین به نوبه آموزش سروتونین متابولیزه می‌شود، اساساً توسط ایزوفرم آلدهید دهیدروژناز (ALDH2) واقع در میتوکندری، تولید اسید استیک ۵- هیدروکسی اندول به عنوان متابولیت اصلی دفع شده سروتونین. یک آموزش سروتونین متابولیکی جایگزین از طریق آلدئید ردوکتاز می تواند ۵- هیدروکسی اندول آموزش سروتونین را به ۵-هیدروکسی سیتریپتوفول تبدیل کند اما این مسیر معمولاً به ندرت انجام می‌شود.

۶. افزایش سروتونین به کمک افکارمان مود و حالت ما بر میزان سروتونین خون ما آموزش سروتونین گذار است و متقابلا سطح سروتونین ما بر مود و حالت ما. یک راه ایجاد تغییر در این چرخه از طریق روشی به نام “آماده کردن” (پرایمینگ) است. در این روش از دریافت‌های حسی برای تداعی معانی استفاده می شود . مثلا اگر شما کلمه‌ی “مطمئن” را تکرار کنید راهی به جز تداعی معانی مرتبط با آن برایتان نمی ماند . به طور خودکار معنا و تجربه‌های مرتبط با آن کلمه برای شما زنده می شود و در ظرف چند ثانیه احساس می کنید که حس “اطمینان” بیشتری دارید. تولید سروتونین وابستگی نزدیک به رتبه و جایگاه اجتماعی و میزان غالب بودن دارد ، پس برای تولید سروتونین منطقی است که خودتان را با کلماتی که غلبه‌ی اجتماعی را می رسانند “آماده” (پرایم) کنید ؛ کلماتی مثل “مطمئن”، “غالب” و “قوی” احساساتی را تحریک می کنند که با افزایش سروتونین ارتباط دارند . همچنین میتوانید زبان بدن و حالت‌های بدن و صورت را به حالت‌هایی که بیشتر غلبه اجتماعی را می رسانند تغییر بدهید .

۳. نور نوردرمانی (فوتوتراپی ) به عنوان یکی از آموزش سروتونین درمان افسردگی آموزش سروتونین روز به روز رایج‌تر میشود . یکی از آموزش سروتونین پایین تر بودن سطح سروتونین در زمستان نسبت به تابستان نور است. نور ِ شفاف، محرک افزایش تولید سروتونین است ؛ و نوردرمانی (فوتوتراپی)در هر فصلی از آموزش سروتونین می تواند برای افزایش سروتونین موثر باشد و همچنین درمانی برای افسردگی غیرفصلی هم باشد . ولی نور غیر شفاف این تاثیر را ندارد . نوردرمانی فقط هنگام صبح‌ اثر دارد ؛در تحقیقات وقتی که هم صبح و هم شب انجام شده است مزیتی نسبت به حالتی که تنها صبح انجام شده ، نداشته است . نوردرمانی در صبح حتی در حد ۱۵ دقیقه، می تواند خواب شب شما را هم بهبود ببخشد . نور سفید چون تمام طیف نوری را دارد بهتر از نور آبی و قرمز است . شدت این نور باید بین ۲۵۰۰ تا ۱۰۰۰۰ لوکس (واحد روشنایی) باشد . توضیح اینکه نور طبیعی و کامل روز بین ۱۰۰۰۰ تا ۲۵۰۰۰ لوکس است. این درمان برای مشکل خواب آلودگی در طی روز هم موثر است.

۴. آفتاب تابش مستقیم نور خورشید به پوست انسان موجب ساختن سروتونین می شود . آنزیم “تریپتوفان هایدروکسیلاس” که آنزیم اولیه‌ی ساختن سروتونین است در پوست انسان وجود دارد . همچنین نور خورشید باعث سنتز ویتامین D میشود که سطح دوپامین را بالا می برد و به شور و وجد بیشتر کمک میکند .

۵. غالب بودن از نظر آموزش سروتونین برتر بودن در محیط اجتماعی سروتونین را افزایش می دهد و متقابلا، بالا بودن سطح سروتونین خون باعث افزایش غلبه‌ی اجتماعی و کاهش خشونت و اشکال گرفتن از دیگران می شود .

حالی که پلاکت‌ها به جذب سروتونین، برای ذخیره متکی آموزش سروتونین . سلول‌های عصبی سروتونرژیک همچنین توانایی جذب آمین از طریق ناقلین سروتونین را دارند. سروتونین، همچنین در غده کاجی یا غده اپی‌فیز (Epiphysis Gland) یا غده پینه‌آل (Pineal Gland) یا غده صنوبری به عنوان پیش ماده برای تشکیل آنزیمی بعدی آموزش سروتونین صنوبری ملاتونین (N-استیل-۵-متوکسی سیتریپتامین) سنتز می‌شود.

مسیر بیوشیمیایی سنتز سروتونین، در ابتدا شامل تبدیل ال تریپتوفان به ۵- هیدروکسی سیتریپتوفان توسط آنزیم هیدروکسیلاز L-تریپتوفان (TPH) است که هم در سیتوزولی و هم در بخش‌های سلول‌های مغزی ذرات یافت شده است. این آنزیم به همان روشی که سنتز نوراپی‌نفرین و دوپامین در سلول‌های عصبی آدرنرژیک و دوپامینرژیک توسط توانایی آنزیم مرتبط، هیدروکسیلاز L-تیروزین، برای تبدیل L-تیروزین به L-دی هیدروکسی فنیل‌آلانین کنترل می‌شود، مرحله محدودکننده سرعت را برای سنتز سروتونین فراهم می‌کند.

(L – DOPA) برخی از مهارکننده‌های TPH (به عنوان مثال آلفا – پروپیلدوپستامید) نیز در برابر تیروزین هیدروکسیلاز فعال هستند، در حالی که آنزیم‌های دیگر مانند پاراکلروفنیل آلانین (P- Chlorophenylalanine) انتخاب بیشتری برای TPH دارند. اگرچه پاراکلروفنیل آلانین و فنفلورامین (نوعی آمفتامین، Fenfluramine) می‌توانند TPH را نیز مهار کنند، آن‌ها بر روی فرایندهای آموزش سروتونین دیگر در آموزش سروتونین عصبی آموزش سروتونین ، اقدامات مهمی (از جمله اثرات نوروتوکسیک) دارند.

مرحله متابولیکی بعدی در سنتز سروتونین (سروتونین نوراپی نفرین یا دوپامین) آموزش سروتونین دکربوکسیلاسیون ۵- هیدروکسی سیتریپتوفان (و L-DOPA) توسط آنزیمِ سیتوزولیک‌ِ «اسید آمینه اسید آموزش سروتونین » است. مهارکننده‌های این آنزیم شامل داروهای بنزرازید و کاربیدوپا هستند که از سد خونی – مغزی عبور نمی‌کنند و برای جلوگیری از آموزش سروتونین آموزش سروتونین L-DOPA (به عنوان پیش‌ماده تشکیل دوپامین مرکزی در بیماران پارکینسون تجویز می‌شود)، کاربرد دارند.

متابولیسم سروتونین، در درجه اول توسط آنزیم غشای میتوکندریایی مونوآمین‌اکسیداز (MAO) انجام می‌شود که به صورت دو زیرگروه مولکولی به نام MAO-A و MAO-B رخ می‌دهد. هر دو آموزش سروتونین یک رخداد گسترده در مغز و بافت‌های محیطی هستند، اگرچه تفاوت‌هایی از جمله تغییرات مربوط به گونه‌ها با توجه به میزان حضور آن‌ها در برخی از بافت‌ها و انواع سلول‌های مختلف نشان می‌دهد. علاوه بر این، زیرگروه ها تفاوت در خصوصیات بستر و حساسیت آن‌ها نسبت به مهارکننده‌های خاص را نشان می‌دهند.

به عنوان مثال، MAO-A با استفاده از توانایی متابولیسم سروتونین، با مقدار Km (میل ترکیبی بالاتر) نسبت به MAO-B برای اکسیداسیون سروتونین انتخابی‌تر است. مهار فعالیت MAO-A برای جلوگیری از متابولیسم سروتونین، در سیستم عصبی مرکزی با خواص ضد افسردگی تعدادی از مهارکننده‌های MAO انتخابی زیرگروه (به عنوان مثال موکلوبمید) و غیر انتخابی (به عنوان مثال فنلزین) در استفاده بالینی مرتبط است. با این حال مطالعات ایمونوهیستوشیمی نشان داده‌اند که سلول‌های عصبی حاوی سروتونین، ممکن است خود فقط حاوی MAO-B باشند. بررسی نقش سیستم سروتونرژیکی در فرآیندهای آموزش سروتونین و یادگیری با استفاده از روشها و مدلهای مختلف یادگیری موضوع تحقیقات متعددی بوده است. اغلب اختلافاتی بین نتایج این مطالعات مشاهده می شود که به دلیل دخالت عواملی مانند استرس ، روندهای مختلف یادگیری و دخالت سایر سروتونین های نورترانسمیتری می باشد. در این مطالعه اثر سیتالوپرام (مهارگر باز جذب ۵-HT) روی اکتساب (acquisition) تثبیت(consolidation) و به خاطرآوری (retrieval) در مدل یادگیری احترازی غیرفعال (Passive Avoidance Learning=PAL) بررسی گردید. آموزش سروتونین روی موشهای نر آزمایشگاهی نژاد NMRI (gr 220-180) انجام شد. سیتالوپرام به صورت داخل صفاقی (IP) (مقادیر mg/kg 25/0 ، ۵/۰ ، ۱،۲ و ۴) ، نیم ساعت قبل از آموزش ، بلافاصله پس از آموزش و نیم ساعت قبل از آزمایش به خاطرآوری ، تزریق شد. همچنین اثر سیتالوپرام برفعالیت حرکتی نیز توسط دستگاه اکتیویتی مانیتور (activity monitoring) ثبت شد. نتایج نشان می دهد که مقادیر بکار رفته سیتالوپرام روی فعالیت حرکتی و نیز روند اکتساب PAL اثری ندارد ، اما تثبیت و به خاطرآوری PAL را تقویت می کند(۰۵/۰P<). سیتالوپرام در مقدار mg/kg 2 بیشترین اثر را روی تثبیت و به خاطرآوری PAL دارد. نتایج بدست آمده پیشنهاد میکند که ۵-HT در مراحل مختلف یادگیری می تواند نقشهای متفاوتی داشته باشد و غلظتهای مختلف آن اثرات متفاوتی را اعمال
می کند که احتمالا” به دلیل نقش تعدیلی این سیستم در نواحی خاصی از مغز خصوصا”

عملکرد MAO، سروتونین را به ۵-هیدروکسی اندول استالدئید تبدیل می‌کند که به نوبه خود متابولیزه می‌شود، اساساً توسط ایزوفرم آلدهید دهیدروژناز (ALDH2) واقع در میتوکندری، تولید اسید استیک ۵- هیدروکسی اندول به عنوان متابولیت اصلی دفع شده سروتونین. یک مسیر متابولیکی جایگزین از طریق آلدئید ردوکتاز می تواند ۵- هیدروکسی اندول استالدئید را به ۵-هیدروکسی سیتریپتوفول تبدیل کند اما این مسیر معمولاً به ندرت انجام می‌شود.

۶. افزایش سروتونین به کمک افکارمان مود و حالت ما بر میزان سروتونین خون ما تاثیر گذار آموزش سروتونین و آموزش سروتونین سطح سروتونین ما بر مود و حالت ما. یک راه ایجاد تغییر در این چرخه از طریق روشی به نام “آماده کردن” (پرایمینگ) است. در این روش از دریافت‌های حسی برای تداعی معانی استفاده می شود . مثلا اگر شما کلمه‌ی “مطمئن” را تکرار آموزش سروتونین راهی به جز تداعی معانی مرتبط با آن برایتان نمی ماند . به طور خودکار معنا و تجربه‌های مرتبط با آن کلمه برای شما زنده می شود و در ظرف چند ثانیه احساس می کنید که حس “اطمینان” بیشتری دارید. تولید سروتونین وابستگی نزدیک به رتبه و جایگاه اجتماعی و میزان غالب بودن دارد ، پس برای تولید سروتونین منطقی آموزش سروتونین که خودتان را با کلماتی که غلبه‌ی اجتماعی را می رسانند “آماده” (پرایم) کنید ؛ کلماتی مثل “مطمئن”، “غالب” و “قوی” احساساتی را تحریک می کنند که با آموزش سروتونین سروتونین ارتباط دارند . همچنین میتوانید زبان بدن و حالت‌های بدن و صورت را به حالت‌هایی که بیشتر غلبه اجتماعی را می رسانند تغییر بدهید .