آموزش داروهای مهار کننده HMGCoA

آموزش داروهای مهار کننده HMGCoA دکتر محمدعلی ابراهیم زاده

داروهای مهارکننده HMGCoA پرفسور محمد علی ابراهیم زاده

آنزیم هیدروکسی متیل‌گلوتاریل کوآنزیم آ ردوکتاز (HMG-CoA reductase) آنزیمی است که در سلول تبدیل HMG-CoA را به موالونات کاتالیز می‌کند. این آنزیم در مسیر سوخت و ساز موالونات آنزیم تعیین‌کننده سرعت واکنش‌ها است.(یعنی مهار یا تسریع آن موجب کاهش یا افزایش سایر واکنش‌ها می‌شود).

مسیر سوخت و ساز موالونات یک مسیر متابولیکی بسیار مهم در یوکاریوتها و بسیاری از باکتریها است که نهایتاً به تولید بسیاری از ترکیبات مهم مانند کلسترول، ایزوپرونئیدها (ترپن‌ها مانند لیکوپن، کاروتن، اسکوالن، اوکالیپتول و پینن )می‌انجامد.

دانشجویان پزشکی، دانشجویان علوم پایه، دانشجویان پرستاری مامایی، دانشجویان پیراپزشکی

آموزش جامع داروهای مهار کننده  HMGCoA

ویدیو آموزشی رشته های پرستاری مامایی، پزشکی ، دندانپزشکی ، داروسازی و دانشجویان فناوری های نوین و پیراپزشکی از سایت آموزشی پزشک آموز اولین رسانه دیجیتال آموزشی در حوزه علوم پزشکی …

ردوکتاز

HMG-CoA reductase

هیدروکسی متیل‌گلوتاریل کوآنزیم آ

مسیر سوخت و ساز موالونات

کاتالیز

مسیر متابولیکی

کاربران پزشک آموز

دانلود ویدئو آموزشی داروهای مهار کننده HMGCoA

دانلود ویدیو آموزشی داروهای مهار کننده HMGCoA

دانلود فیلم آموزشی داروهای مهار کننده HMGCoA

• دانشجویان علوم پایه
• دانشجویان پزشکی
• دانشجویان پرستاری

ایزوپرونئیدها

ترپن‌ها

دوره داروهای مهار کننده HMGCoA پزشک آموز

لیکوپن، کاروتن، اسکوالن، اوکالیپتول و پینن

آنزیم تعیین‌کننده سرعت واکنش‌ها

موالونات

آموزش داروهای مهار کننده HMGCoA

کلسترول

آموزش داروهای مهار کننده HMGCoA

یوکاریوتها

آموزش داروهای مهار کننده HMGCoA

مسیر سوخت و ساز موالونات

آنزیم هیدروکسی متیل‌گلوتاریل کوآنزیم آ

مجموعه آموزش های پزشک آموز در زمینه پزشکی و مباحث مرتبط با آن

هدف: مقایسه مهار دو نوع آنزیم HMG-CoA ردوکتازو ACAT بر محتوای پروتئینی و فسفولیپیدی VLDL1 و VLDL2 مترشحه از کبد.طرح: مطالعه تجربی.حیوانات: خوکچه هندی.روش: کبد خوکچه های هندی پس از بیهوشی و جراحی محوطه بطنی در سیستم پرفیوژن مدار بسته با بافر کربس- هنسلیت (Krebs-Henslite) پرفیوژن گردید. در این حالت تاثیر داروهای لواستاتین (Lovastatin)، پروژسترون (Progesterone) و پروژسترون + لواستاتین بر محتوای پروتئینی و فسفولیپیدی فراکسیون های VLDL1 و VLDL2 مورد مطالعه قرار گرفت. برای این منظور فراکسیون های VLDL با روش اولتراسانتریفوژ تجمعی- شناوری جدا شدند و با میکروسکوپ الکترونی تایید گردیدند. پس از آزادسازی محتوای این فراکسیون ها میزان لیپید تام، پروتئین تام و فسفولیپید آنها اندازه گیری شد.تجزیه و تحلیل آماری: میانگین تغییر درصد ترشح دقیقه ۹۰ در بین گروههای مختلف با روش ANOVA مورد مطالعه قرار گرفت. از سوی دیگر اختلاف شیب رگرسیون خطی گروههای درمانی و کنترل با آزمون t-student مطالعه شد.نتایج: در حالیکه پروژسترون فاقد تاثیر معنی دار بر ترشح لیپید تام، فسفولیپید و پروتئین تام VLDL1 می باشد، تغییر درصد شیب آموزش داروهای مهار کننده HMGCoA رگرسیون خطی برای VLDL2 در مقابل لواستاتین معنی دار است (P<0.05). در این راستا لواستاتین به ترتیب موجب کاهش ۲۰ و ۴۱ درصد لیپید تام VLDL1 و VLDL2 می شود. میزان کاهش فسفولیپید به ترتیب ۲۰ و ۳۹ درصد است. از سوی دیگر آموزش داروهای مهار کننده HMGCoA در گروه درمانی پروژسترون + لواستاتین میزان این تغییرات برای لیپید تام به ترتیب ۲۰ و ۴۵ درصد و برای فسفولیپید ۲۱ و ۴۴ درصد است.نتیجه گیری: کلسترول استریفیه نقش مهمی در فرآیند لیپید دار شدن و ترشح فراکسیون های VLDL1 و VLDL2 در مدل پرفیوژن کبد خوکچه هندی دارد؛ به نحوی که تاثیر مهارکننده های HMG-CoA ردوکتاز بر VLDL های با اندازه کوچکتر بیشتر از تاثیر آن بر VLDL های با اندازه بزرگتر است. این یافته ها برای مطالعه اختلالات لیپوپروتئین ها با استفاده از حیوانات مدل LDL حائز اهمیت زیادی است.

هدف: مقایسه مهار دو نوع آنزیم HMG-CoA ردوکتازو ACAT بر محتوای پروتئینی و فسفولیپیدی VLDL1 و VLDL2 مترشحه از کبد.طرح: مطالعه تجربی.حیوانات: خوکچه هندی.روش: کبد خوکچه های هندی پس از بیهوشی و جراحی محوطه بطنی در سیستم پرفیوژن مدار بسته با بافر کربس- هنسلیت (Krebs-Henslite) پرفیوژن گردید. در این حالت تاثیر داروهای لواستاتین (Lovastatin)، پروژسترون (Progesterone) و پروژسترون + لواستاتین بر محتوای پروتئینی و فسفولیپیدی فراکسیون های VLDL1 و VLDL2 مورد مطالعه قرار گرفت. برای این منظور فراکسیون های VLDL با روش اولتراسانتریفوژ تجمعی- شناوری جدا شدند و با میکروسکوپ الکترونی تایید گردیدند. پس از آزادسازی محتوای این فراکسیون ها میزان لیپید تام، پروتئین تام و فسفولیپید آنها اندازه گیری شد.تجزیه و تحلیل آماری: میانگین تغییر درصد ترشح دقیقه ۹۰ در بین گروههای مختلف با روش ANOVA مورد مطالعه قرار گرفت. از سوی دیگر اختلاف شیب رگرسیون خطی گروههای درمانی و کنترل با آزمون t-student مطالعه شد.نتایج: در حالیکه پروژسترون فاقد تاثیر معنی دار بر ترشح لیپید تام، فسفولیپید و پروتئین تام VLDL1 می باشد، تغییر درصد شیب رگرسیون خطی برای VLDL2 در مقابل لواستاتین معنی دار است (P<0.05). در این راستا لواستاتین به ترتیب موجب کاهش ۲۰ و ۴۱ درصد لیپید تام VLDL1 و VLDL2 می شود. میزان کاهش فسفولیپید به ترتیب ۲۰ و ۳۹ درصد است. از سوی دیگر در گروه درمانی پروژسترون + لواستاتین میزان این تغییرات برای لیپید تام به ترتیب ۲۰ و ۴۵ درصد و برای فسفولیپید ۲۱ و ۴۴ درصد است.نتیجه گیری: کلسترول استریفیه نقش مهمی در فرآیند لیپید دار شدن و ترشح فراکسیون های VLDL1 و VLDL2 در مدل پرفیوژن کبد خوکچه هندی دارد؛ به نحوی که تاثیر مهارکننده های HMG-CoA ردوکتاز بر VLDL های با اندازه کوچکتر بیشتر از تاثیر آن بر VLDL های با اندازه بزرگتر است. این یافته ها برای مطالعه اختلالات لیپوپروتئین ها با استفاده از حیوانات مدل LDL حائز اهمیت زیادی است.
پردازیم می زودرس شروع در داروها این بیشتر تأثیر بررسی.
تحقیق روش:گروه دو ای مداخله مطالعه این در۱۵۰میوکـارد حاد انفارکتوس به مبتلا بیماران از نفره
ـهقطعـ ـابـSTـروعـ و ـبقلـ ـاتتحقیقـ ـزمرکـ در ـهرفتـ ـالابــالسـ در ـشهدمـ ـکیپزشـ ـومعلـ ـشگاهدانـ ق
۱۳۸۶–۱۳۸۵شدند انتخاب.دراز بعد بلافاصله گروه یکانفارکتوس تشخیص،و شـده تجـویز استاتین
و نشده تجویز استاتین یا دلیلی هر به دوم گروه درتـ با یاأاسـت شـده شـروع خیر.و مـرگ سـپسمیـر
در گروه دو این بیمارستانی۷استفاده با اول روزآماری های آزمون ازStudent t-testومورد دو کای
است گرفته قرار مقایسه و بررسی.
یها افته:طور به که بیمارانی بیمارستانی میر و مرگقـرار اسـتاتین بـا درمان تحت زودرسانـد گرفتـه
کمترآگهی پیش و بوده کنترل گروه ازبهتریشد مشاهده گروه این در.ن عروقی قلبی حوادثنیز اگهانی
است داشته کاهش مطالعه مورد گروه در

گناباد درمانی بهداشتی خدمات و پزشکی علوم دانشگاه فصلنامه دانش؛ افقدوره۱۵شماره ؛۲سال تابستان ؛۱۳۸۸
۵
ت بررسیأو مرگ در استاتین زودرس تجویز ثیربیماران بیمارستانی میر
میوکارد حاد انفارکتوس دچار
دلویی زاده حسن مهدی۱
–سلیمان فال هما۲
چکیده
هدف و زمینه:قلـب بیماریهـای از ثانویـه پیشگیری آموزش داروهای مهار کننده HMGCoA در مهمی اثر استاتینودر هنـوز ولـی دارد عـروق
از بعد آن شروع زمان خصوصحودارد وجود نظرهایی اختلاف کرونری حاد ادث.در مـابـه مطالعـه ایـن
پردازیم می زودرس شروع در داروها این بیشتر تأثیر بررسی.
تحقیق روش:گروه دو ای مداخله مطالعه این در۱۵۰میوکـارد حاد انفارکتوس به مبتلا بیماران از نفره
ـهقطعـ ـابـSTـروعـ و ـبقلـ ـاتتحقیقـ ـزمرکـ در ـهرفتـ ـالابــالسـ در ـشهدمـ ـکیپزشـ ـومعلـ ـشگاهدانـ ق
۱۳۸۶–۱۳۸۵شدند انتخاب.دراز بعد بلافاصله گروه یکانفارکتوس تشخیص،و شـده تجـویز استاتین
و نشده تجویز استاتین یا دلیلی هر به دوم گروه درتـ با یاأاسـت شـده شـروع خیر.و مـرگ سـپسمیـر
در گروه دو این بیمارستانی۷استفاده با اول روزآماری های آزمون ازStudent t-testومورد دو کای
است گرفته قرار مقایسه و بررسی.
یها افته:طور به که بیمارانی بیمارستانی میر و مرگقـرار اسـتاتین بـا درمان تحت زودرسانـد گرفتـه
کمترآگهی پیش و بوده کنترل گروه ازبهتریشد مشاهده گروه این در.ن عروقی قلبی حوادثنیز اگهانی
است داشته کاهش مطالعه مورد گروه در.
گیری نتیجه:حـاد انفـارکتوس آموزش داروهای مهار کننده HMGCoA بـه مبـتلا بیمـاران در اسـتاتین سـریعتر چه هر تجویز رسد می نظر به
و مرگ کاهش به منجر تواند می میوکاردگردد بیماران آگهی پیش و بهبود و بیمارستانی میر.
ها واژه کلید:حاد انفارکتوس استاتین؛میر و مرگ میوکارد؛
افـقعلـومـشگاهدانـفـصلنامهدانـش؛ـادگنابـدرمـانیبهداشـتیـدماتخـوپزشـکی)دوره۱۵شـماره؛۲ـالسـتابـستان ؛۱۳۸۸(
دریافت:۲۲/۷/۱۳۸۷نهاییاصلاح:۱۴/۲/۱۳۸۸پذیرش:۱۳/۳/۱۳۸۸
۱–مسؤول؛ نویسندهدانشیارگروه ،آموزشیعروق و قلب،عروق و قلب تحقیقات مرکز مشهد، پزشکی علوم دانشگاه
آدرس:مشهد–قائم بیمارستان–گروهآموزشیعروق و قلب
تلفن:۸۴۱۰۰۰۱–۰۵۱۱نمابر:۸۴۳۰۴۸۹–۰۵۱۱الکترونیکی پست:Hasanzadedaloeem@mums.ac.ir
2–استادیار،آموزشی گروهقعروق و لب،عروق و قلب تحقیقات مرکز مشهد، پزشکی علوم دانشگاه

بیماران بیمارستانی میر و مرگ در استاتین زودرس تجویز تأثیر بررسی…سلیمان فال هما و زاده حسن مهدی
۶
مقدمه
های مهارکنندهHMG-COAهـا اسـتاتین یـا ردوکتاز
ی دسته قویترینهـستند خون چربی آورنده پایین داروهای
طـی دارند، کاربرد کلینیکی مصارف در ای گسترده طور به و
بـا ارتباطی که ها استاتین از ای تازه اثرات گذشته سال چند
اثـرات شـامل که اند شده شناسایی ندارند، کلسترول کاهش
باشند می ایمنی سیستم کننده آموزش داروهای مهار کننده HMGCoAتعدیل و التهابی ضد)۱(.
استاتینهاترکیبـات از یکی شده انجام های بررسی طبق
مؤعـروق هـای بیمـاری از ثانویـه پیـشگیری و درمـان در ثر
است کرونری)۱(وتجویزدر آنهاحـوادث دچار آموزش داروهای مهار کننده HMGCoAبیماران همه
سـرم لیپیـدهای سـطح بـودن بـالا بـدون حتی کرونری حاد
باشد داشته بیماران بهبود در مثبتی تأثیر تواند می)۲(.
ـرنظـ ـهبــیمـدر ـادلتعـ ـادایجـ ـربـ ـلاوهعـ ـدرســطحسـ
نسبی ثبات ایجاد آموزش داروهای مهار کننده HMGCoA توانند می ها استاتین سرم لیپیدهای
درشوند آترواسکلروتیک های پلاک)۳(.
مطالعه درسـال در کـه ای۲۰۰۱شـد انجـاممـشاهده
گردیددرمان تحت بیمارستان از ترخیص از قبل که بیمارانی
میر و مرگ اند قرارگرفته استاتین باسـایر بـه نسبت کمتری
اند داشته بیماران)۴(.بردر عکسمطالعـهسـال در کـه ای
۲۰۰۳شد انجامگردید مشخصاز اسـتاتین شروعروزسـوم
از بعدزودرس آگهـی پـیش بهبود با میوکارد حاد انفارکتوس
ـتاسـ ـودهنبـ آموزش داروهای مهار کننده HMGCoAـارانبیمـ)۵(.ـیبررسـ ـینهمچنــایهـ
م متعددیؤمر کاهش در استاتینها آموزش داروهای مهار کننده HMGCoA نقش یداز ناشی میر و گ
است مغزی عروق حوادث)۶(.
میـر و مـرگ ای مقایـسه بررسـی بـه مطالعه این در ما
در میوکارد حاد انفارکتوس دچار بیماران بیمارستانیبا گروه
بـه کـه گروهـی و قلبی سکته از بعد استاتین زودرس تجویز
دارو این زودرس طوررااند آموزش داروهای مهار کننده HMGCoA نگرفته،ایم پرداخته.
تحقیق روش
درگروه دو ای مداخله مطالعه این۱۵۰بیمـاران از نفره
قطعه با میوکارد حاد انفارکتوس به مبتلاSTانتخاب بالارفته
شدند)تـشخیص بـا بـار دومـین یـا اولـین برای که بیمارانی
اند شده بستری انفارکتوس(.

گناباد درمانی آموزش داروهای مهار کننده HMGCoA بهداشتی خدمات و پزشکی علوم دانشگاه فصلنامه دانش؛ افقدوره۱۵شماره ؛۲سال تابستان ؛۱۳۸۸

۵
ت بررسیأو مرگ در استاتین زودرس تجویز ثیربیماران بیمارستانی میر
میوکارد حاد انفارکتوس دچار
دلویی زاده حسن مهدی۱
–سلیمان فال هما۲
چکیده
هدف و زمینه:قلـب آموزش داروهای مهار کننده HMGCoA بیماریهـای از ثانویـه پیشگیری در مهمی اثر استاتینودر هنـوز ولـی دارد عـروق
از بعد آن شروع زمان خصوصحودارد وجود نظرهایی اختلاف کرونری حاد ادث.در مـابـه مطالعـه ایـن
پردازیم می زودرس شروع آموزش داروهای مهار کننده HMGCoA در داروها این بیشتر تأثیر بررسی.
تحقیق روش:گروه دو ای مداخله مطالعه این در۱۵۰میوکـارد حاد انفارکتوس به مبتلا بیماران از نفره
آموزش داروهای مهار کننده HMGCoA
1386–1385شدند انتخاب.دراز بعد بلافاصله گروه یکانفارکتوس تشخیص،و شـده تجـویز استاتین
و نشده تجویز استاتین یا دلیلی هر به دوم گروه درتـ با یاأاسـت شـده شـروع خیر.و مـرگ سـپسمیـر
در گروه دو این بیمارستانی۷استفاده با اول روزآماری های آزمون ازStudent t-testومورد دو کای
است گرفته قرار آموزش داروهای مهار کننده HMGCoA مقایسه و بررسی.
یها افته:طور به که بیمارانی بیمارستانی میر و مرگقـرار اسـتاتین بـا درمان تحت زودرسانـد گرفتـه
کمترآگهی پیش و بوده کنترل گروه ازبهتریشد مشاهده گروه این در.ن عروقی قلبی حوادثنیز اگهانی
است داشته کاهش مطالعه مورد گروه در.
گیری نتیجه:حـاد انفـارکتوس بـه مبـتلا بیمـاران در اسـتاتین سـریعتر چه هر تجویز رسد می نظر به
و مرگ کاهش به منجر تواند می میوکاردگردد بیماران آگهی پیش و بهبود و بیمارستانی میر.
ها واژه کلید:حاد انفارکتوس استاتین؛میر و مرگ میوکارد؛
افـقعلـومـشگاهدانـفـصلنامهدانـش؛ـادگنابـدرمـانیبهداشـتیـدماتخـوپزشـکی)دوره۱۵شـماره؛۲ـالسـتابـستان ؛۱۳۸۸(
دریافت:۲۲/۷/۱۳۸۷نهاییاصلاح:۱۴/۲/۱۳۸۸پذیرش:۱۳/۳/۱۳۸۸
۱–مسؤول؛ نویسندهدانشیارگروه ،آموزشیعروق و قلب،عروق و قلب تحقیقات مرکز مشهد، پزشکی علوم دانشگاه
آدرس:مشهد–قائم بیمارستان–گروهآموزشیعروق و قلب
تلفن:۸۴۱۰۰۰۱–۰۵۱۱نمابر:۸۴۳۰۴۸۹–۰۵۱۱الکترونیکی پست:Hasanzadedaloeem@mums.ac.ir
2–استادیار،آموزشی گروهقعروق و لب،عروق و قلب تحقیقات مرکز مشهد، پزشکی علوم دانشگاه

بیماران بیمارستانی میر و مرگ آموزش داروهای مهار کننده HMGCoA در استاتین زودرس تجویز تأثیر بررسی…سلیمان فال هما و زاده حسن مهدی
۶
مقدمه
های مهارکنندهHMG-COAهـا اسـتاتین یـا ردوکتاز
ی دسته قویترینهـستند خون چربی آموزش داروهای مهار کننده HMGCoA آورنده پایین داروهای
طـی دارند، کاربرد کلینیکی مصارف در ای گسترده طور به و
بـا ارتباطی که ها استاتین از ای آموزش داروهای مهار کننده HMGCoA اثرات گذشته سال چند
اثـرات شـامل که اند شده شناسایی ندارند، کلسترول کاهش
باشند می ایمنی سیستم کننده تعدیل و التهابی ضد)۱(.
استاتینهاترکیبـات از یکی شده انجام های بررسی طبق
مؤعـروق هـای بیمـاری از ثانویـه پیـشگیری و درمـان در ثر
است کرونری)۱(وتجویزدر آنهاحـوادث دچار بیماران همه
سـرم لیپیـدهای سـطح بـودن بـالا بـدون حتی کرونری حاد
باشد داشته بیماران بهبود در مثبتی تأثیر تواند می)۲(.
ـرنظـ ـهبــیمـدر ـادلتعـ ـادایجـ ـربـ ـلاوهعـ ـدرســطحسـ
نسبی ثبات ایجاد باعث توانند می ها استاتین سرم لیپیدهای
درشوند آترواسکلروتیک های پلاک)۳(.
مطالعه درسـال در کـه ای۲۰۰۱شـد انجـاممـشاهده
گردیددرمان تحت بیمارستان از ترخیص از قبل که بیمارانی
میر و مرگ اند قرارگرفته استاتین آموزش داروهای مهار کننده HMGCoA باسـایر بـه نسبت کمتری
اند داشته بیماران)۴(.بردر عکسمطالعـهسـال در کـه ای
۲۰۰۳شد انجامگردید مشخصاز آموزش داروهای مهار کننده HMGCoA اسـتاتین شروعروزسـوم
از بعدزودرس آگهـی پـیش بهبود با میوکارد حاد انفارکتوس
ـتاسـ ـودهنبـ ـراههمـ ـارانبیمـ)۵(.ـیبررسـ ـینهمچنــایهـ
م متعددیؤمر کاهش در استاتینها نقش یداز ناشی میر و گ
است مغزی عروق حوادث)۶(.
میـر و مـرگ ای مقایـسه بررسـی بـه مطالعه این در ما
در میوکارد حاد انفارکتوس دچار بیماران بیمارستانیبا گروه
بـه کـه گروهـی و قلبی سکته از بعد استاتین زودرس تجویز
دارو این زودرس طوررااند نگرفته،ایم پرداخته.
تحقیق روش
درگروه دو ای مداخله مطالعه این۱۵۰بیمـاران از نفره
قطعه با میوکارد حاد انفارکتوس به مبتلاSTانتخاب بالارفته
شدند)تـشخیص بـا بـار دومـین یـا اولـین برای که بیمارانی
اند شده بستری انفارکتوس(.
از یکی به ابتلا مطالعه به ورود معیارانفـارکتوس اشـکال
یا تحتانی میوکاردقطعه با آنتروسپتالSTبالاکـه بـود رفته
افـزایش و الکتروکـاردیوگرافی هـای یافتـه بـالینی، علائـم با
ت به آنزیمیأیباشد رسیده ید.
دیابـت، شـامل اصـلی فاکتورهای ریسک گروه دو هر در
هاه یپرتانسیون،اخـانوادگی سـابقه و سـیگار یپرکلس
از یکی به ابتلا مطالعه به ورود معیارانفـارکتوس اشـکال
یا تحتانی میوکاردقطعه با آنتروسپتالSTبالاکـه بـود رفته
افـزایش و الکتروکـاردیوگرافی هـای یافتـه بـالینی، علائـم با
ت به آنزیمیأیباشد رسیده ید.
دیابـت، شـامل اصـلی فاکتورهای ریسک گروه دو هر در
هاه یپرتانسیون،اخـانوادگی سـابقه و سـیگار یپرکلس.
گیری نتیجه:حـاد انفـارکتوس بـه مبـتلا بیمـاران در اسـتاتین سـریعتر چه هر تجویز رسد می نظر به
و مرگ کاهش به منجر تواند آموزش داروهای مهار کننده HMGCoAمی میوکاردگردد بیماران آگهی پیش و بهبود و بیمارستانی میر.
ها واژه کلید:حاد انفارکتوس استاتیی

HMG-CoA

تأثیر ترکیبات داروهای مهار کننده HMGCoA (لوواستاتین) بر تراکم استخوان در بیماران دیابتی نوع ۲ یائسه

آموزش داروهای مهار کننده HMGCoA