دانلود پی دی اف ( pdf ) جزوه تیروتوکسیکوز و انواع پرکاری تیروئید د.ع.پ.ایران

پی دی اف ( pdf ) جزوه تیروتوکسیکوز و انواع پرکاری تیروئید د.ع.پ.ایران

دانلود جزوه تیروتوکسیکوز

ممکن است پزشک شما توصیه به برداشتن کل یا بخشی از تیروئید کند. اگر یک یا چند نودول در غده، بیش‌فعال باشند، می‌توانند تنها بخشی از تیروئید شما را خارج کنند. اما اگر گره‌های زیادی درگیر باشند یا کل غده تیروئید شما بیش‌فعال باشد، پزشک ممکن است توصیه کند که بیشتر یا کل آن برداشته شود.

نکته مثبت این نوع درمان این است که بیماری پرکاری تیروئید و عوارض شدید ناشی از آن بسیار کنترل می‌شود. جراحی برای پرکاری تیروئید فقط در تعداد محدودی از بیماران انجام داده می‌شود. پزشک در مورد جوانب مثبت و منفی این روش درمانی و اینکه آیا بهترین گزینه برای شماست یا نه، با شما صحبت خواهد کرد.

جراحی تیروئید در اتاق عمل و با بی‌هوشی عمومی انجام می‌شود. جراح یک برش نازک در جلوی دانلود جزوه تیروتوکسیکوز  گردن شما ایجاد می‌کند، معمولاً این کار را در امتداد یک چین طبیعی پوست شما انجام می‌دهد. سپس قسمت آسیب‌دیده غده شما را بر می‌دارد. جراحی برداشتن یک لوب از تیروئید، لوبکتومی نامیده می‌شود. بعضی‌اوقات قسمت مرکزی (isthmus) که دو لوب را به هم متصل می کند نیز برداشته می شود (isthmusectomy). جراحی برای برداشتن بیشتر غده شما تیروئیدکتومی ساب‌توتال است. جراحی برای برداشتن کل غده شما تیروئیدکتومی کامل نامیده می‌شود. در برخی موارد، پزشک تعیین می‌کند که چه مقدار از غده را در حین جراحی خارج کنید.

مدت زمان کل جراحی حدود یک و نیم ساعت است.

• های زمینه‌ای تیروئید مثل بیماری گریوز، آدنوم توکسیک و گواتر مولتی ندولر توکسیک علل اصلی ایجاد تیروتوکسیکوزیس هستند.
• مصرف نادرست قرص تیروئید: متأسفانه بعضی افراد مبتلا به مشکلات تیروئید از نوع بیماری خود به خوبی آگاه نیستند و به بررسی و چک‌آپ منظم سطح هورمونهای تیروئیدی نیز پای‌بند نیستند. برای مثال ممکن است فرد مبتلا به کم‌کاری، در اثر تغییرات غده ی تیروئید دچار پرکاری شود و نیاز به تغییر دارو وجود داشته باشد. اما به علت عدم بررسی منظم، از این موضوع باخبر نباشد دانلود جزوه تیروتوکسیکوز دانلود جزوه تیروتوکسیکوز دانلود جزوه تیروتوکسیکوز دانلود جزوه تیروتوکسیکوز دانلود جزوه تیروتوکسیکوز دانلود جزوه تیروتوکسیکوز ررو به علت مصرف داروی لووتیروکسین دچار پرکاری شود. بهتر است فرد مبتلا، از نوع بیماری خود (پرکاری یا کم‌کاری تیروئید)، نوع داروی مصرفی (لووتیروکسین یا متی‌مازول یا پروپیل تیواوراسیل)، و جواب آخرین آزمایش چک‌آپ انجام شده آگاهی داشته باشد تا با مصرف نادرست دارو به مشکلاتی مثل پر کاری شدید دچار نشود.
• التهاب تیروئید (تیروئیدیت): التهاب غده ی تیروئید بر اثر علل عفونی (ویروسی) یا خودایمنی می‌تواند باعث آزادسازی ناگهانی هورمون‌های ذخیره شده ی تیروئید و ایجاد تیروتوکسیکوز شود. تیروئیدیت بعد از حاملگی به علت خودایمنی از علل شایع این بیماری است.
• مصرف زیاد ید
• داروها: داروی آمیودارون یک داروی ضد آریتمی است و به علت داشتن ید، می‌تواند باعث ایجاد تیرو توکسیکوز شود.
• دیگر علل نادر: تومور آدنوم هیپوفیز، تیرو توکسیکوز بارداری و مول بارداری از دیگر علل نادر تیرو توکسیکوزیس هستند.

عوارض تیروتوکسیکوزیس

تیروتوکسیکوز درصورت درمان نشدن می‌تواند به طوفان تیروئیدی منجر شود. طوفان تیروئیدی یا Thyroid storm وضعیتی خطرناک است که با تب، تعریق، افزایش ضربان قلب و افزایش فشار خون خود را نشان می‌دهد. کاهش اشتها، تنگی نفس، تهوع و استفراغ، درد شکم، اضطراب و تغییر رفتار از علائم دیگر این وضعیت است. طوفان تیروئیدی درصورت درمان نشدن می‌تواند به زردی، افزایش آنزیمهای کبدی، اختلال ضربان قلب (آریتمی)

تشخیص پرکاری تیروئید

تشخیص تیروتوکسیکوز بیشتر بالینی است و با کمک شرح‌حال و معاینه توسط پزشک انجام می‌شود. این بیماری با کمک شرح حال از سابقه بیمار، داروهای مصرفی و علائم بالینی صورت می‌گیرد. بزرگی تیروئید، افزایش ضرب سایر نشانه‌ها در معاینه به پزشک کمک می‌کند. در آزمایشات سطح هورمون تیروئید T4 بالا و سطح TSH بسیار پایین است.

درمان تیروتوکسیکوز

• درمان علامتی: مایع درمانی برای کاهش کم‌آبی بدن بیمار مورد استفاده قرار می‌گیرد. داروهایی که ضربان قلب را پایین می‌آورند، برای کاهش ضربان قلب و فشار خون این بیماران و درمان اختلالت ضربان قلب مثل فیبریلاسیون دهلیزی (AF) مورد استفاده قرار می‌گیرد.
• درمان با ید رادیواکتیو: ید رادیواکتیو یا ^۱۳۱I  در درمان بیمارانی که بر اثر بیماری گریوز یا گواتر مولتی ندولر توکسیک دچار تیروتوکسیکوزیس شده اند، مؤثر است و در بیشتر بیماران بعد از یک دوز، فعالیت تیروئید به حد نرمال می‌رسد.
• جراحی برداشتن تیروئید (تیروئیدکتومی): در بعضی بیمارانی که روشهای دارویی در آنها قابل انجام نباشد، جراحی برداشتن تیروئید انجام می‌شود. بعضی از مواردی که جراحی برداشتن در آنها انجام می‌شود، در زیر نام برده شده است:
• پرکاری شدید تیروئید در کودکان
• بیماران دچار بزرگی شدید تیروئید (گواتر)
• پرکاری ناشی از مصرف آمیودارون که به درمان جواب ندهد
• بیماران دچار مشکلات شدید چشم (اگزوفتالمی)روئیدیسم به معنای افزایش عملکرد غده تیروئید است اما تیروتوکسیکوز افزایش هورمون های تیروئیدی در خون به هر علتی میباشد که هایپرتیروئیدی هم جز علل آن است.
  • تیروتوکسیکوز، ممکن است همراه با هایپرتیروئیدی یا بدون آن باشد (یعنی مثلا فرد بیماری داشته باشد که باعث هایپرتیروئیدی شود و این هایپرتیروئیدی باعث افزایش هورمون های تیروئید، و تیروتوکسیکوز گردد. در ادامه بیشتر توضیح خواهیم داد)
  • بیماری هایی که سبب تیروتوکسیکوز میشوند، همگی از نظر علائم بالینی مشابه همر ویژگی های دیگر بیماری ها، دو علامت اختصاصی دارد: افتالموپاتی – درموپاتی

  *گواتر:  بزرگی منتشر تیروئید است. این بزرگی ممکن است به علل زیر باشد:

  • نقایص بیوسنتز هورمون های تیروئیدی
  • کمبود ید
  • کم کاری و پرکاری تیروئید

  یعنی گواتر ممکن است به دلیل اختلال عملکرد تیروئید باشد و یا اختلالی وجود نداشته باشد و به صورت simple goiter باشد.

  *ید: اصلی ترین عنصری است که برای بیوسنتز هورمون های تیروئید لازم است. وقتی کمبود ید داریم، برای جبران کاهش سنتز هورمون ها، TSH به مقدار خیلی کم افزایش می یابد و بعضی مواقع هم افزایش نمیابد، بلکه بافت تیروئید به همان مقدارTSH، حساسیت بیشتری پیدا میکند.شایع ترین علت گواتر کمبود ید اس

  مشخصه بیماری‌های اتو ایمیون تیروئید وجود اتو آنتی‌بادی علیه اجزا مختلف غده تیروئید ازجمله گیرنده TSH، آنزیم پراکسیداز تیروئید (TPO) و تیروگلوبولین (Tg) است. در بین این اتو آنتی‌بادی‌ها، اتو آنتی‌بادی بر ضد گیرنده TSH بیشتر از همه با پاتوژنز بیماری همراه است. تمام انواع تیروتوکسیکوز خود ایمنی (بیماری گریوز، Hashitoxicosis و گریوز نوزادی) ناشی از تولید اتو آنتی‌بادی تحریکی علیه گیرنده TSH است. این اتو آنتی‌بادی‌ها که به محرک با اثر طولانی تیروئید (Long acting thyroid stimulating= LATS) و یا ایمیونوگلوبولین محرک تیروئید (Thyroid Stimulating Immunoglobulin= TSI) نامیده می‌شوند، از نوع IgG بوده که به گیرنده TSH واقع بر سطح سلول‌های فولیکولر غده تیروئید متصل شده و به‌طور مداوم و خارج از کنترل فید بک منفی تنظیم‌کننده TSH، آن را تحریک نموده و منجر به تیروتوکسیکوز می‌گردند. در برخی از بیماران مبتلابه بیماری گریوز وجود TRAb در گردش خون گیرنده TSH را تحریک نمی‌کند. در حقیقت تعادل بین آنتی‌بادی‌های محرک و بلوک کننده گیرنده TSH و همچنین تیتر این اتو آنتی‌بادی‌های در گردش خون تعیین‌کننده شدت بیماری گریوز هستند. برخی از بیماران مبتلابه کم‌کاری اتو ایمیون تیروئید نیز شواهدی از وجود TRAb بلوک کننده و یا بندرت TSI را در گردش خون نشان می‌دهند.

  TRAb ممکن است قبل از بروز علائم بیوشیمیایی یا کلینیکی در بیماران مبتلابه تیروتوکسیکوز اتو ایمیون یافت شود. از آنجائی که هیچ‌یک از درمان‌های تیروتوکسیکوز بر پروسه زمینه‌ای ایجادکننده بیماری تأثیر ندارند و فقط باعث مهار تولید هورمون از غده تیروئید می‌گردند، وجود TRAb ممکن است تا مدت‌ها پس از بهبودی کامل بیمار پابرجا باشد. مقادیر رفرنس TRAb مساوی یا کمتر از ۱/۷۵ یونیت در لیتر است. حساسیت مقادیر بالاتر از نرمال آن برای تشخیص بیماری گریوز بستگی به آن دارد که آیا بیمار با داروهای ضد تیروئید درمان شده و یا اینکه تیروتوکسیکوز فعال درمان‌نشده دارد. در یک مطالعه دانلود جزوه تیروتوکسیکوز دانلود جزوه تیروتوکسیکوز دانلود جزوه تیروتوکسیکوز دانلود جزوه تیروتوکسیکوز دانلود جزوه تیروتوکسیکوز دانلود جزوه تیروتوکسیکوز دانلود جزوه تیروتوکسیکوز دانلود جزوه تیروتوکسیکوز انجام‌شده بر روی ۴۳۶ فرد دانلود جزوه تیروتوکسیکوز دانلود جزوه تیروتوکسیکوز دانلود جزوه تیروتوکسیکوز دانلود جزوه تیروتوکسیکوز دانلود جزوه تیروتوکسیکوز دانلود جزوه تیروتوکسیکوز دانلود جزوه تیروتوکسیکوز دانلود جزوه تیروتوکسیکوز دانلود جزوه تیروتوکسیکوز ، مقدار ۱٫۷۵ IU/L با حساسیت ۹۷ درصد و اختصاصیت ۹۹ درصد همراه بوده است. در مطالعه دیگری در مایو کلینیک آمریکا بر روی ۱۱۵ بیمار که ۴۲ نفر آنان مبتلا به بیماری گریوز بودند، TRAb بیشتر از ۱٫۷۵ IU/L با حساسیت ۹۵ درصد و اختصاصیت ۹۷ درصد برای تشخیص بیماری گریوز توأم بوده است. در افراد نرمال و بیماران مبتلابه بیماری‌های غده تیروئید به‌جز بیماری گریوز، مقادیر حداکثر TRAb به ترتیب ۱٫۲۲ IU/L و ۱٫۵۸ IU/L می‌تواند باشد.

  اندازه‌گیری TRAb بخصوص در خانم‌های مبتلابه بیماری گریوز که تحت درمان منهدم‌کننده غده تیروئید (ید رادیواکتیو و یا تیروئیدکتومی) قرارگرفته‌اند و یا با مصرف داروهای ضد تیروئید به وضعیت نرمال برگشته‌اند و دیگر علائم بیوشیمیایی یا کلینیکی تیروتوکسیکوز را ندارند، از اهمیت ویژه‌ای برخوردار‌است. بروز بیماری گریوز در نوزادان خانم‌های بارداری که تاریخچه ابتلا به بیماری گریوز را داشته، صرف‌نظر از وضعیت بالینی آن‌ها چنانچه مقدار TRAb در تریمستر سوم بارداری آن‌ها بیش از ۳٫۲۵ IU/L باشد، بسیار محتمل خواهد بود. ازنقطه‌نظر بالینی اندازه‌گیری TRAb در موارد زیر توصیه می‌شود:

  1. در تشخیص افترا

     از موارد تیروتوکسیکوز نوزادی بر اساس تاریخچه ابتلا مادر به بیماری گریوز در طول بارداری موردتوجه قرار می‌گیرد.

     در مـــادر: اندازه‌گیری TRAb در تریمستر دوم و سوم بارداری برای احتمال دادن اینکه کدام نوزاد دچار گریوز نوزادی می‌شود، کمک‌کننده است.

     • اگر TRAb در مادر مثبت باشد (>1.75 U/L) احتمال ابتلای نوزاد بسیار زیاد بوده و این نوزادان به شرحی که ذیلاً شرح داده خواهد شد مورد ارزیابی قرار می‌گیرند.
     • اگر TRAb در مادر منفی باشد، احتمال ابتلا نوزاد بسیار غیرمحتمل خواهد بود. اندازه‌گیری TRAb در خون بند ناف ضروری نبوده اما می‌تواند به یافتن نوزادانی که احتمال زیادی برای ابتلا به بیماری گریوز نوزادی دارند مفید باشد.

     در نـــوزاد: برای نوزادانی که از مادران با تاریخچه مثبت بیماری گریوز متولدشده‌اند اما وضعیت TRAb مادر مشخص نیست، اندازه گیری T4 , T3 آزاد و THS سرم نوزاد پس از زایمان ضروری است. اگر مادر افزایش قابل‌توجه TRAb داشته و در دوران بارداری با داروهای ضد تیروئید درمان‌نشده باشد، تست‌های تیروئید انجام‌شده در نوزاد به تشخیص کمک می‌کند. در مواردی که مادر در طول بارداری تحت درمان با داروهای ضد تیروئید بوده، آزمایش اولیه نوزاد ممکن است نرمال و یا حتی در محدوده کم‌کاری تیروئید باشد. در چنین مواردی تست تیروئید نوزاد باید بین ۳ تا ۵ روزگی و مجدداً ۱۰ تا ۱۴ روز بعد از تولد تکرار شود.

     درمان بیماری گریوز نوزادی

     در نوزادانی که شواهد بیوشیمیایی کم‌کاری تیروئید رادارند، یک هفته بعد باید مجدداً تست تیروئید انجام شود و پس‌ازآن به‌طور سریال تا نرمال شدن عملکرد تیروئید و یا اطمینان از پایداری کم‌کاری تیروئید این تست تکرار گردد. در بسیاری از این نوزادان کم‌کاری تیروئید ناشی از عبور داروهای ضد تیروئید مصرف‌شده مادر از طریق جفت بوده و پس از ۲ هفته از زایمان، خودبه‌خود برطرف شده و نیاز به درمان هم نخواهد بود.

     در نوزادانی که شواهد تیروتوکسیکوز رادارند، درمان با متی مازول دانلود جزوه تیروتوکسیکوز دانلود جزوه تیروتوکسیکوز دانلود جزوه تیروتوکسیکوز دانلود جزوه تیروتوکسیکوز و پروپرانولول شروع می‌شود. دوز متی مازول ۰٫۲۵ تا ۱ میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن نوزاد در روز است که هر ۱۲ ساعت تجویز می‌شود. پروپیل تیوراسیل نیز مؤثر بوده اما با عوارض جانبی بیشتر ازجمله مسمومیت کبدی همراه است لذا به‌عنوان درمان انتخابی اول در درمان بیماری گریوز نوزادان و کودکان توصیه نمی‌شود. دوز پروپرانولول ۲ میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن نوزاد در روز است که ۲ تا ۳ بار در روز تجویز می‌شود. پروپرانولول فعالیت افزایش‌یافته عصبی- عضلانی و قلبی- عروقی را کنترل می‌کند. یکی از مزایای بالقوه پروپرانولول مهار تبدیل T4 به T3 است. اگر نیاز به بتابلوکر اختصاصی قلب باشد می‌توان از آتنولول به مقدار ۱ میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز استفاده نمود.

     در اکثر موارد درمان توأم متی مازول و پروپرانولول باعث کنترل پرکاری تیروئید در عرض چند هفته گردیده و کفایت می‌کند. با بهبودی نوزاد دوز داروها به‌تدریج کاهش‌یافته و سپس قطع می‌شود. در طول درمان هفته‌ای یک‌بار تست تیروئید انجام می‌شود و بر اساس نتایج آن مقدار متی مازول تجویزی تنظیم می‌گردد. بیماری گریوز نوزادان معمولاً بین ۳ تا ۱۲ هفته خودبه‌خود برطرف می‌شود؛ اما می‌تواند برای ۶ ماه یا بیشتر نیز دوام داشته باشد.

     برای نوزادانی که با متی مازول و پروپرانولول کنترل نشده‌اند می‌توان از ید استفاده نمود. برخی از پزشکان ترجیح می‌دهند که به‌طور روتین بجای متی مازول و پروپرانولول از ید استفاده شود. دوز توصیه‌ش

     قی تیروتوکسیکوز نزد بیمارانی که تظاهرات کلاسیک بیماری گریوز را نداشته و یا اینکه انجام اسکن رادیو نوکلئید در آن‌ها ممنوع است (خانم‌های باردار و مادران شیرده).

  2. در تشخیص بیماری گریوز نزد بیماری که تظاهرات خارج تیروئیدی بیماری گریوز (افتالموپاتی، میکسدم، آکروپاچی) را داشته ولی تست عملکرد تیروئید نرمال دارد.
  3. تعیین ریسک بروز تیروتوکسیکوز نوزادی نزد خانم بارداری که بیماری گریوز فعال دارد و یا اینکه سابقه بیماری گریوز فعال درگذشته داشته است.
  4. تشخیص افتراقی Gestational thyrotoxicosis از بیماری گریوز که در تریمستر اول بارداری بروز و یا عود نموده باشد.
  5. ارزیابی احتمال عود تیروتوکسیکوز بعد از یک دوره درمان دارویی بیماری گریوز.

  در ساخت زیاد (over production) هورمون های تیروئید (هایپرتیروئیدی)، جذب ید رادیواکتیو افزایش می یابد، به دلیل اینکه خود سلول های تیروئید فعال شده و جذب ید در آنها زیاد میشود تا هورمون بیشتری بسازند ولی در مواردی که تخریب بافت تیروئید یا التهاب بافت تیروئید یا بافت نابجا و یا مواردی که تیروئید ساختگی (Factitious) داریم، جذب ید رادیواکتیو پایین است.

  مثلا اگر فردی بر اثر خوردن بیش از حد لووتیروکسین آزمایش جذب ید رادیواکتیو بدهد، بدلیل اینکه هورمون های تیروئیدی بصورت اگزوژن وارد بدنش میشود، با مکانیسم فیدبک منفی، TSH مهار میشود و در نتیجه فعالیت غده تیروئید کم خواهد ش

  ت. مناطقی که بیش از ۵% افراد آن جامعه دچار بزرگی تیروئید هستند، گواتر اندمیک گفته میشود. در خیلی از مناطق دنیا که کمبود ید داریم، گواتر اندمیک به فراوانی دیده میشود.

  *TSH: مهمترین عامل سنتز و ترشح هورمون های تیروئید، پرولیفراسیون سلول های تیروئید و بزرگی تیروئید است.

• بیماران دچار بزرگی شدید تیروئید (گواتر)
• خانمهای بارداری که تحمل داروی ضد تیروئید را نداشته باشند.
• بیمارانی که لازم باشد در آنها فعالیت تیروئید به سرعت نرمال شود. مثل زنان باردار یا زنانی که در ۶ ماه آینده قصد باردار شدن داشته باشند یا بیماران دچار مشکلات ناپایدار قلبی

بعد از عمل ممکن است تا چندین هفته دچار گلودرد و گرفتگی صدا شوید که طبیعی است. اگر بیشتر غده شما برداشته شود، باید هر روز هورمونی که به طور طبیعی در بدن شما ساخته نمی‌شود را با دارو جایگزین کنید. پزشک همچنین در مورد معاینات منظم و آزمایش خون با شما صحبت خواهد کرد تا وضعیت شما را کنترل کند.